Metabolismen av kolesterol har til hensikt å forhindre overdrevne variasjoner, i feil eller i overkant, av nivåene av dette lipidet i organismen.Vi snakker faktisk om et fett som er essensielt for cellene i kroppen vår, avgjørende - for eksempel - for syntesen av steroidhormoner og gallsyrer, men også for den strukturelle integriteten til plasmamembraner.
og diettinntakMetabolismen av kolesterol involverer flere organer. Oppstrøms finner vi tarmen - som absorberer matbårent kolesterol fra fordøyelsen av animalsk mat - og leveren, et organ som er i stand til å syntetisere betydelige mengder kolesterol ut fra "eddik -CoA som stammer fra metabolismen av forskjellige næringsstoffer (karbohydrater, proteiner og spesielt fett). I mindre grad kan kolesterol også syntetiseres i tarmen og huden.
Sammenlignet med et diettinntak på omtrent 300 mg / dag, syntetiserer kroppen til en voksen person omtrent 600-1000 mg kolesterol hver dag. Dette betyr at innflytelsen av diettkolesterol på totalt kolesterol (mengde kolesterol i blodet) tross alt er mindre relevant enn man skulle tro, estimert til gjennomsnittlig 30%. Av denne grunn hos noen mennesker med høyt kolesterol diettbehandling i seg selv er det ikke i stand til å bringe kolesterol til det normale; kroppen til disse menneskene syntetiserer faktisk for store mengder kolesterol, så selv ved å korrigere spisevaner forblir kolesterolet i blodet forhøyet.I denne forbindelse er det viktig å merke seg at diettinntaket av kolesterol og leversyntesen er nært knyttet sammen av en reguleringsmekanisme for tilbakeføring: det betyr at syntesen av kolesterol i leveren forbedres når diettinntaket er lavt, mens bremser når personen introduserer høye mengder kolesterol med mat.
lipid omgitt av et proteinskall kalt apoprotein.
Kolesterolet som absorberes av tarmen frigjøres til lymfatisk sirkulasjon i form av chylomikroner; disse er lipoproteinaggregater dannet av et hjerte rikt på triglyserider, fosfolipider, kolesterol og fettløselige vitaminer, omgitt av et proteinshell. subklaviske vener, chylomikronene de helter inn i blodet i en fortsatt ufullstendig form (gryende chylomikroner); bare etter samspillet med andre plasmalipoproteiner, spesielt HDL, får chylomikronene apoproteinene, C-II og E: førstnevnte er nødvendige for deres gjenkjenning av cellene, som de distribuerer lipidinnholdet til, mens apoproteinene E tjener til å gjenkjenne dem i leveren. De resterende chylomikronene (kalt rester) blir faktisk fanget opp av leveren og behandlet på nytt for endogen lipidsyntese. Inne i hepatocytter (leverceller) blir triglyseridene delvis brukt som reserve og delvis nedbrutt for energiformål.I motsetning til sistnevnte kan kolesterol ikke transformeres eller nedbrytes for energiformål; eventuelt overskudd kan elimineres bare gjennom gallen som, når den slippes ut i leveren, favoriserer eliminering av avføringen.
Kolesterolmetabolisme - Video
Se videoen
- Se videoen på youtube
Den cellulære bruken av kolesterol formidles av en serie hendelser hvis beskrivelse ligger utenfor omfanget av denne artikkelen; det vi ønsker å understreke, på en sunn måte, er at et høyt intracellulært kolesterolnivå blokkerer både inntaket av nytt kolesterol fra LDL at dens endogene syntese. Med andre ord, hvis cellen inneholder tilstrekkelige mengder kolesterol, syntetiserer den ikke lenger og absorberer den ikke lenger fra LDL, som følgelig akkumuleres i sirkulasjonen, og øker kolesterolnivået i blodet. Vi snakker om hyperkolesterolemi. Siden overflødig kolesterol kan infiltrere veggene i arteriene, som gjennomgår oksidative og inflammatoriske prosesser som fører til svært alvorlig skade på organismenes helse (åreforkalkning og relaterte sykdommer), har menneskekroppen utviklet en defensiv strategi. Leveren faktisk, syntetiserer HDL (høy tetthet lipoproteiner), ansvarlig for transport av kolesterol fra perifert vev til leveren ved å implementere den såkalte omvendte transporten av kolesterol. I leveren kan overflødig kolesterol fra HDL elimineres gjennom galle- og gallsyrene som i i tillegg til leveren, blir HDL også syntetisert på enterisk nivå (i tarmen) og kommer delvis fra katabolismen til lipoproteiner som er rike på triglyserider (chylomikroner og VLDL). Den omvendte transporten av kolesterol formidles av HDL -aktiviteten og består hovedsakelig i retur til leveren av det overskytende kolesterolet som finnes i perifert blod. HDL representerer faktisk en "viktig reserve av apoproteiner: forventet koma, det er takket være "oppkjøpet av apoproteiner C og E fra HDL som chylomikroner og VLDL skaffer proteiner som er nødvendige for cellegjenkjenning og deres hepatiske katabolisme. I tillegg til apolipoproteiner frigjør HDL også kolesterolet som utvinnes fra cellene takket være et reseptorsystem som gjenkjenner apoprotein A- 1, umiddelbart forestret ved hjelp av enzymet LCAT (plasma lecithin-cholesterol acyltransferase). Ved å slippe ut kolesterolinnholdet til VLDL og LDL på perifert nivå, og anskaffe triglyserider i bytte, kan HDL godta nytt cellulært kolesterol og syklusen begynner på nytt Vi har derfor sett den indirekte måten HDL leverer kolesterol til leveren på; ved siden av denne banen er det også en direkte bane, gjennom hvilken HDL blir snappet opp av leveren, som resirkulerer proteindelen deres og i det minste delvis eliminerer overskuddet av kolesterol gjennom gallen.
Gallen med sine gallsyrer, avgjørende for riktig opptak av fett i tarmen, absorberes delvis og elimineres delvis med avføringen. Det finnes legemidler, som kalles harpikser som sekvestrerer gallsyrer, som begrenser tarmens reabsorpsjon av gallsyrer ved å stimulere deres ex-novo syntese; siden denne prosessen bruker kolesterolet som er tilstede i kroppen, senker disse stoffene kolesterolet. Andelen reabsorberte gallsalter blir overført til leveren hvor metabolismen av kolesterol begynner igjen.
