D-Dimer

, et protein som er ansvarlig for dannelsen av blodpropper (tromber) i blodårene.

I klinisk setting er bestemmelsen av D-dimeren i blodet en del av den diagnostiske prosessen med dyp venetrombose og lungeemboli. Denne testen er derfor spesielt nyttig i studiet av patologier relatert til overdreven eller upassende koagulering.

den må nødvendigvis fjernes. Fra oppløsningen av denne pluggen (fibrinolyse), med forskjellige stoffer, først og fremst plasmin, stammer de såkalte nedbrytningsproduktene til fibrin og fibrinogen (FDP), som D-dimeren også tilhører. Disse elementene dannes hver gang det stabiliserte fibrinet kuttes av passende enzymer; Siden fibrin normalt ikke er tilstede i blodet som sådan, men i form av en forløper (fibrinogen) aktivert ved lesjon av blodkar, innebærer tilstedeværelsen i sirkulasjonen av D-dimerer og andre nedbrytningsprodukter av aktivert fibrin en tidligere aktivering av koagulasjonskaskaden. Ikke bare det, siden fibrinet fra fibrinogen for dannelsen av blodproppen må "stabiliseres" med den såkalte faktor XIIIa (aktivert av trombin), uttrykker nedbrytningsproduktene av fibrinogen og ikke-stabilisert fibrin en "primitiv aktivering" av fibrinolyse.
D-dimerer og FDP er tilstede og målbare, om enn i svært lav konsentrasjon, selv i perfekt friske forsøkspersoner, siden de forskjellige pro-koagulerende og antikoagulerende faktorene er i en tilstand av perfekt homeostatisk likevekt.
På de to platene i denne skalaen finner vi på den ene siden aktivering av koaguleringsmekanismer, med påfølgende dannelse av fibrin, og på den andre siden lysering av stabilisert fibrin og inhibering av sirkulerende trombin (nødvendig for aktivering av fibrinogen til fibrin ).
Dessverre, ved forskjellige tilstander, patologiske eller på annen måte, går denne balansen tapt, og - avhengig av om balansen henger på siden av den første eller andre platen - kan det være trombotiske sykdommer (overdreven blodkoagulasjon) eller hemoragisk (utilstrekkelig blodkoagulasjon). I det første tilfellet prøver kroppen å kompensere for problemet ved å øke de fibrinolytiske fenomenene (nedbrytning av fibrin), med en påfølgende økning i D-dimerer tilstede i blodet.

Oppsummert er tilstedeværelsen av D-dimer i blodet en konsekvens av en trippel mekanisme:

1. Aktivering av koagulering med dannelse av fibrin;
   
2. Stabilisering ved virkning av faktor XIII (aktivert av trombin);
3. Påfølgende proteolyse av det fibrinolytiske systemet (plasmin).

.