Astma
Parallelt med den økende miljøforurensningen, øker astmatiske former stadig. Astmatiske mennesker blir overfølsomme for stimuli av forskjellig art (kjemisk, fysisk, termisk, allergen), som da er den utløsende årsaken til astmatisk krise.
Astma er en kronisk betennelse i luftveiene der bronkiene er innsnevret på grunn av tilstedeværelse av ødem og noen ganger på grunn av spasmogene stoffer som frigjøres av lokale celler eller av celler som infiltrerer bronkialnivået gjennom sirkulasjonsstrømmen.
Disse stoffene, kalt spasmogener, er mediatorer for bronkokonstriksjon og kan forårsake et umiddelbart eller sent astmatisk angrep.
De viktigste mediatorene for bronkokonstriksjon er histamin, prostanoider (tromboxaner og noen prostaglandiner), noen leukotriener (spesielt cysteinyl leukotriener), blodplateaktiverende faktor (PAF) og noen nevropeptider (noen neurokininer).
Astma medisiner
Ethvert legemiddel som er i stand til å redusere bronkial betennelse eller motvirke effekten av reaksjoner utløst av spasmogener, er potensielt anti-astmatisk.
Anti-astmamedisiner faller inn i flere kategorier:
- Glukokortikoider
- Beta-2-agonister
- Xantinderivater
- Benzopyranones
- Antimuskarinika
- Antileukotrien
Glukokortikoider
Glukokortikoider virker indirekte ved å hemme enzymet fosfolipase A2 og følgelig dannelsen av arakidonsyre og dens påfølgende omdannelse til leukotriener og prostaglandiner (stoffer med inflammatorisk aktivitet).
De er også kjent som kortikosteroider fordi de normalt produseres av binyrebarken fra kolesterol. Hovedhormonet i gruppen er kortisol (eller hydrokortison).
Glukokortikoider er derfor i stand til å redusere ødem og antall astmatiske angrep. De mest kjente er flunisolid, administrert ved innånding gjennom selvdoserte dispensere (250 µg per spray) og beclomethason (Clenil ®) med en lignende administrasjonsvei (100, 200, 400 µg med spray) eller aerosol.
Aerosolmedisiner kombineres ofte med en Beta-2-agonist for å oppnå en større bronkodilatatoreffekt og foretrekkes av astmatikere når de har problemer med å inhalere stoffet oralt eller nasalt.
Anvendelse av orale glukokortikoider (kapsler, tabletter) bør bare gjøres når resultatene ikke oppnås ved innånding og i korte perioder, på grunn av de ganske tydelige bivirkningene (større følsomhet for infeksjoner, spesielt ved virus, utbredt ødem , deretter hevelse, hypertensjon og demineralisering av bein).
Beta2-agonister
Beta2-agonistmedikamenter er derivater av noradrenalin, et hormon som virker på adrenerge reseptorer, spesielt av alfa- og beta1-typen, men lite på B2 som er viktige for astma, ettersom de stimuleres forårsaker en avslapning av glatt muskulatur i bronkiene, med følgelig utvidelse av luftveiene. Det følger at ethvert legemiddel som er i stand til å øke aktiviteten til disse reseptorene, derav navnet Beta2-agonister, er nyttig som astmatiker.
Den mest kjente og mest brukte er salbutamol (Ventolin ®), som ved innånding (0,2 mg pr. Spray) gir en "rask handling som varer i omtrent tre timer. Salbutamol brukes også for å forhindre astmaanfall med tanke på en fysisk innsats, selv om vi husker å være forbudt for friske idrettsutøvere (det regnes som doping).
Salbutamol kan også brukes som aerosol, systemisk (2-4 mg cpr; cos 4-6 mg) eller parenteralt (0,5 mg ampuller). Systemisk administrasjon brukes bare når astmatiske kriser er for hyppige fordi den, selv om den er selektiv nok for B2 -reseptorer, opprettholder aktivitet mot B1 som, konsentrert i hjertet, når den stimuleres, fører til at hjertefrekvensen (takykardi) blir farlig, spesielt for hjerte pasienter (for å lære mer, se: Clenbuterol).
Ved siden av salbutamol er det andre B2-agonistmedisiner med lengre virkningstid og av denne grunn brukt i vedlikeholdsterapi og ikke i kriser (som krever et legemiddel med rask farmakologisk aktivitet). Blant disse husker vi salmeterol (Aliflus ®, Serevent ®, Seretide ®) i doser på 0,25 mg per spray (for å inhalere en eller to ganger i løpet av 24 timer, kan en enkelt kveldsinhalering også være tilstrekkelig).
Xantinderivater
Xantinderivatene stammer fra teofyllin eller 1,3 dimetylxantin, en analog av koffein som finnes i te og har en moderat bronkodilatatoraktivitet. Ved terapeutiske doser er det i stand til å hemme fosfodiesteraser, enzymer som hydrolyserer sykliske nukleotider. Ved å gjøre det øker teofyllin biotilgjengeligheten til den sykliske AMP som er en mediator for bronkial muskelavslapping.
Ved terapeutiske doser er teofyllin lite løselig, og derfor lages salter ved hjelp av de sure egenskapene til nitrogenet som er tilstede i posisjon 7. Saltet oppnås ved å forbinde to molekyler teofyllin med etylendiamin, og få aminofyllin (i hetteglass eller i tabletter, for totalt 200-300 mg / dag og aldri ved doser høyere enn 400 mg / dag).
Aminofyllin er et andre eller tredje valg antiastmatisk middel som bare brukes når andre medisiner ikke er effektive. Ved høye doser kan det forårsake oppkast, uro, takykardi, arytmi og bli dødelig.
Benzopyranones
Blant benzopiranonene husker vi kromoglykinsyre, et antiallergisk legemiddel, som også kan brukes i form av natriumsalt Denne medisinen brukes i noen milde former for allergier som kan påvirke øyet, neseslimhinnen (rhinitt) eller bronkiene; Det er et førstevalgsmiddel som brukes ved første allergiske symptomer, utelukkende ved innånding, for å forhindre angrep (aerosoler for barn eller inhalasjonsspray for barn og voksne). Blant anti-astmatikerne er det stoffet som gir absolutt minst bivirkninger, men har en begrenset prosentvis effekt (bare 30-35% av pasientene finner fordeler ved bruk av dette legemidlet). Virkningsmekanismen ser ut til å skyldes dens evne til å hemme frigjøring av spasmogener av cellene i bronkiene og også av de som når det gjennom blodet (det forhindrer frigjøring av histamin).
Antimuskarinika
Antimuskarinika virker ved å hemme de M3 muskarine reseptorene for acetylkolin som er tilstede i bronkialområdet.Dette stoffet er faktisk en nevrotransmitter i det parasympatiske systemet som, ved å stimulere dets muskarine og nikotiniske reseptorer, induserer sammentrekning av skjelett- og bronkialmuskler. blokkerer de muskarine reseptorene av acetylkolin på bronkialnivå, får vi en bronkodilatasjon som er nyttig for astmatikere. Atropin, en aktiv ingrediens hentet fra Atropa belladonna, blokkerer fortrinnsvis M1- og M2 -reseptorene, men ikke mye M3. Til tross for dette har den fremdeles en svak bronkodilatatoraktivitet, men den er lite brukt fordi den fører til funksjonaliteten til luftveienes epitelcilia (med påfølgende stagnasjon av slim som i astmatikken allerede produseres i overflod); den terapeutiske effekten er derfor knapt tydelig.
På den annen side er ipratropiumbromid (ATEM ®, BREVA ®) en M2- og M3 -antagonist som er i stand til bronkodilatasjon uten å forstyrre vippens aktivitet (i doser på 20 µg per spray). Det er mye brukt i nærvær av kronisk obstruktiv lungesykdom (KOL) - en sykdom preget av kronisk astma, bronkitt og lungeemfysem.Bivirkninger er stort sett begrenset til tørrhet i munn og slimhinner.
Antileukotrien
Antileukotrienika blokkerer CYS- og LT1 -reseptorene som er tilstede i bronkiene og lungene. Faktisk fører deres overdreven stimulering av cystenilleukotriener til en markert bronkospasme og betennelse i bronkialslimhinnen. Ved å blokkere disse reseptorene vil vi derfor oppnå en "gunstig handling for astmapasienter."
Blant de mest kjente antileukotrienmedisinene husker vi montelukast (SINGULAIR®), veldig viktig fordi det er i stand til å redusere antall astmatiske angrep og gradvis bronkialødem. Dens antiinflammatoriske aktivitet er imidlertid lavere enn for kortikosteroider, selv om det er er ikke det gir spesielt alvorlige bivirkninger Antileukotrienika, veldig nyttig i vedvarende terapi, er ikke egnet i astmatisk krise.
Andre artikler om "Antiastmatiske legemidler"
- Astmatiske kriser (astmaanfall)
- Astma
- Astma - astmabehandlingsmedisiner
- Kosthold og astma
- Bronkitt astma
- Bronkial astma - behandling, medisiner og forebygging
- Bronkial astma - Urtemedisin