Som vi vet representerer cøliaki en "permanent intoleranse for gluten, en autoimmun sykdom, tvetydig og tvetydig, som manifesterer seg på forskjellige måter, noe som fører til konsekvenser som hevelse i magen, kolitt, flatulens, osteoporose og oral afthosis.
Feil, dermatitt herpetiformis pleier å bli ansett som en autoimmun sykdom; med tanke på den konstaterte korrelasjonen med cøliaki, er Duhrings dermatitt mer korrekt klassifisert som en kutan manifestasjon av en "matintoleranse.
I tillegg til dette kan selv det "herpetiforme" navnet være misvisende: faktisk ved første øyekast kan man tro at denne formen for dermatitt har en viss sammenheng med infeksjonene som utløses av Herpes simplex. I virkeligheten er det "ingen etiopatologisk korrelasjon med"Herpes: Begrepet herpetiform har faktisk blitt tilskrevet de spesielle manifestasjonene av denne dermatitten, med utseendet på bestemte blemmer, bobler og skorper, som husker de typiske tegnene etter det nevnte viruset.
Ordlyden "Duhring's", derimot, skyldes legen som identifiserte og beskrev sykdommen, for første gang, i 1884. Senere, i 1988, ble den aktuelle sykdommen også beskrevet klinisk av Brocq (derav navnet av "Brocqs smertefulle polymorfe dermatitt").
For å identifisere det nære forholdet mellom denne sykdommen og cøliaki -manifestasjonen, var det imidlertid nødvendig å vente til 1966.
, med en "forekomst av én person av 10 000; Irland er et" unntak, ettersom sykdommen oppstår med en frekvens på 1: 500.
Dermatitt herpetiformis forekommer hos unge og voksne, og det er svært sjelden at dermatitt herpetiformis rammer spedbarn og eldre.
Det er spesielt utbredt hos kaukasiske cøliaki -individer fra Nord -Europa; mens det sjelden rammer mennesker med asiatisk eller svart etnisitet.
Selv om det er sjeldent hos spedbarn, kan dermatitt herpetiformis manifestere sine første symptomer i ungdomsårene, med større forekomst hos kvinner. Tvert imot, i voksen alder er det mannlige individer som er mest berørt.
Statistikk knytter også dermatitt herpetiformis til cøliaki: Hudsykdommen forekommer hos hver femte person med cøliaki. Faktisk lider ikke nødvendigvis alle cøliaki også av denne hudsykdommen. Motsatt vil en person med Duhrings dermatitt sikkert ha cøliaki.
: gluten er årsaken til den unormale antistoffresponsen (IgA - type A -immunglobuliner) som er ansvarlig for dermal manifestasjon.På den annen side er det sant at den herpetiforme manifestasjonen ofte er forbundet med andre autoimmune patologier (skadelig anemi, type 1 diabetes eller skjoldbruskkjertelforstyrrelser).
Det genetiske fotavtrykket og disposisjonen spiller uansett alltid en hovedrolle i etiopatogenesen av dermatitis herpetiformis: både denne dermale manifestasjonen og cøliaki viser derfor den samme genetiske sensitiviteten (de involverte genene er de samme) og, i begge sykdommene, gluten er ansvarlig for den autoimmune reaksjonen.
Immunreaksjoner styres av antigenidentifikasjonssystemet kalt HLA (Menneskelig leukocyttantigen), grunnleggende for at forsvarssystemene skal fungere korrekt: når genene som kontrollerer dette systemet endres, er sannsynligheten for at individet blir påvirket av en eller begge sykdommene svært høy; spesielt cøliakere har generelt et spesifikt HLA -gen.
For å bedre forstå: Som en konsekvens av en genetisk disposisjon og dens interaksjon med andre ikke -anerkjente faktorer, både i den herpetiforme manifestasjonen av Duhring og ved cøliaki, er vi vitne til en mangel på å gjenkjenne noen strukturer av organismen av immunsystemet. Dermatitis herpetiformis antistoffer angriper huden og forårsaker skade på keratinocyttene (hudceller), mens angrepet ved cøliaki oppstår i tarmslimhinnen.
, ledsaget av irritasjon og betennelse: kurset er absolutt ikke naturlig, siden det er immunsystemet i seg selv som genererer reaksjonen.Vanligvis foregår utslett av alvorlige kløe eller brennende følelser som ofte oppstår i albuer, knær, nedre rygg og til og med i hodebunnen.
Dermatitt kan utvikle seg og manifestere små blemmer og blemmer: Skaden på huden forblir imidlertid ikke ubemerket, ettersom motivet kontinuerlig utsettes for en voldsom og uutholdelig kløe, så mye at han ikke kan motstå trangen til å klø og gni interesserte parter kontinuerlig. Dermed forverres hudirritasjonen eksponensielt, blemmer og blemmer sprenger, noe som resulterer i dannelse av sårskorper, sår, erosjoner og arr. I noen tilfeller kan til og med små blødninger forekomme.
Utslettet utvikler seg sakte, men ubønnhørlig: først ser det ut små blemmer spredt i bestemte områder av kroppen, som deretter utvikler seg til mer alvorlige former, noen ganger til og med påvirker hele kroppsoverflaten; stedene som er mest påvirket av herpetiform dermatitt er ben, armer og rygg, selv om det også er mulige utslett i ansikt og hodebunn.
Når skorper forsvinner, forblir arr: på disse punktene kan huden gjennomgå kromatiske variasjoner (hypo-pigmentering eller, mer sjelden, hyper-pigmentering) sammenlignet med den uskadede huden.
I sjeldne tilfeller kan sykdommen gå tilbake til den til slutt forsvinner.
I de fleste tilfeller viser dessuten individer som lider av herpetiform dermatitt også tarmsymptomer, for eksempel diaré og magesmerter som har en tendens til å øke med inntak av matvarer som inneholder gluten, nettopp på grunn av den direkte korrelasjonen med cøliaki.
") eller eksem. Pasienten må umiddelbart gå til en spesialist, som må utføre en biopsi (invasiv undersøkelse som involverer fjerning og analyse av en del av vevet), assosiert med søket etter antistoffene som har utløst problemet, for å kaste lys på "sykdommens opprinnelse. Et lite stykke hudvev ikke skadet det blir tatt og analysert: hvis analysen er positiv i nærvær av spesifikt IgA, anses pasienten sannsynligvis å ha Duhrings dermatitt.IgA er antistoffer som tilhører immunsystemet: i tarmen er type A -immunglobuliner avgjørende for beskyttelse mot angrep fra patogene mikroorganismer; hvis IgA binder seg til bestemte hudvev, kan dermatitt utløses, ettersom cellene i immunsystemet gjør opprør mot selve organismen.
En ytterligere diagnose blir stilt gjennom blodprøver: Antistoffene som er ansvarlige for glutenintoleranse blir også søkt etter i blodet. Blant antistoffene som er identifisert husker vi: antiendomysium, anti-gliadin og vevs antitransglutaminase antistoffer.
Cøliakere viser atrofi av tarmvilli, assosiert med folsyre og jernmangel: de samme tilstandene finnes hos personer som lider av herpetiform dermatitt, derfor er det tilrådelig å lete etter eventuelle mangler ved disse stoffene for en grundig diagnose av dermatitt.
Vurderingen av sykdommen er helt avgjørende: hvis en presis diagnose ikke er utført, er det ikke mulig å fortsette med en resolutiv terapi.
som inneholder gluten.
Et glutenfritt kosthold er faktisk den eneste mulige behandlingen som er i stand til å fullstendig utrydde de utløsende faktorene.Hvis dette ikke er nok, med råd fra legen, er det mulig å ty til bruk av spesifikke legemidler.
Farmakologisk behandling
Hvis det glutenfrie dietten ikke er tilstrekkelig for å forhindre utbrudd av dermatitt herpetiformis, kan legen forskrive pasienten til å ta visse legemidler for å motvirke symptomene på sykdommen.
I denne forbindelse er de aktive ingrediensene som vanligvis brukes dapson (preferanseterapi) og sulfapyridin (alternativ behandling mindre effektiv enn den forrige).
Vanligvis virker disse stoffene ganske raskt, så mye at symptomene i de fleste tilfeller forsvinner etter noen dager med behandling.
Disse kraftige stoffene kan imidlertid forårsake sekundære bivirkninger som oppkast, anemi og mangel på matlyst. Videre virker de bare i hudmanifestasjonen og rapporterer ingen effekt i tarmen (de er ikke egnet for å motvirke cøliaki).
For å konkludere, representerer derfor bare en nøye glutenfri diett den mest passende løsningen for å motvirke utbruddet av dermatitt herpetiformis.
