Generellitet
Calcitonin er et polypeptidhormon som skilles ut av parafollikulære celler (C -celler) i skjoldbruskkjertelen.
Sammen med parathyroidhormon og kalsitriol (aktivert vitamin D) er kalsitonin avgjørende for homeostase av kalsium og fosforioner.
Dette hormonet virker på bein- og nyrenivå, og utøver funksjoner på mange måter motsatt dem som er dekket av parathyroidhormon. Spesielt øker kalsitonin renal utskillelse av fosfor og stimulerer reabsorpsjonen av kalsium, noe som favoriserer deponering i beinene.
Takket være disse egenskapene motarbeider kalsitonin overdreven økning av kalsium (en parameter som uttrykker konsentrasjonen av Ca2 + i plasmaet), noe som øker beinmineraliseringen.
På et enkelt begrep har kalsitonin hypokalsemiske egenskaper.
Som forventet øker sekresjonen av dette hormonet som respons på hyperkalsemi, og omvendt.
I kraft av sin mineraliserende virkning brukes kalsitonin i behandlingen av Pagets sykdom, en genetisk bestemt tilstand der beinene er svake på grunn av hyperaktiviteten til osteoklaster (store celler som er ansvarlige for beinerosjon).
Kalsitonins evne til å øke beinstyrken har tiltrukket forskernes interesse, takket være det enorme terapeutiske potensialet. Til tross for dette er det fortsatt noen skygger i dag om virkningsmekanismen. Den mest sannsynlige hypotesen er at kalsitonin spiller viktige roller, spesielt for skjelettutvikling og for å bevare benkalsiumavsetninger under graviditet og amming.
Mer diskutert er hormonets rolle i voksenlivet. Pasienter som gjennomgår skjoldbruskkjertelen, viser ikke signifikante endringer i kalsium. Dessuten klager ikke selv individer som er hyperproduktive av kalsitonin over spesielle symptomer som skyldes endret kalsiumhomeostase. Av alle disse grunnene er nytten av kalsitonin i behandlingen av osteoporose kontroversiell. Vi må ikke glemme at helsen til beinene våre faktisk er avhengig av et integrert nettverk av mange elementer:
østrogen, testosteron, IGF-1, kortisol, skjoldbruskkjertelhormoner, men også diett, graden av fysisk aktivitet og soleksponering er bare noen av faktorene som påvirker beinmineraliseringen tettest.
Hva er dette
Calcitonin er et peptidhormon produsert av C -cellene i skjoldbruskkjertelen. Utskillelsen av dette proteinet i blodet stimuleres av økningen i blodkalsium.
Den viktigste biologiske effekten av kalsitonin er å redusere kalsium ved å hemme osteoklastisk beinresorpsjon.
Ved godartet C-cellehyperplasi (en sykdom som forårsaker en økning i antall parafollikulære celler) eller medullært skjoldbruskkjertelkarsinom (ondartet skjoldbrusk C-celletumor), produseres vanligvis serumkalsitonin i overkant. Konsentrasjon i blodet brukes derfor i diagnosen slike forhold.
Fordi det er målt
Kalsitonintesten måler mengden i blodet.
Eksamen kan brukes som:
- Støtte for diagnostisering og overvåking av to sjeldne skjoldbruskkjertelsykdommer: godartet C -cellehyperplasi og medullær skjoldbruskkjertelkarsinom (CMT);
- Screening for vurdering av risikoen for å utvikle multiple endokrine neoplasmer type 2 (MEN2), et syndrom assosiert med ulike sykdommer, inkludert CMT og feokromocytom.
Gitt at omtrent 20-25% av medullære kreft i skjoldbruskkjertelen er arvelig, kan calcitonin-testen brukes til å følge opp personer med risiko, spesielt de med en familiehistorie for denne typen kreft eller med en mutasjon i et spesifikt gen (RET).
Medullær kreft i skjoldbruskkjertelen (CMT) utgjør omtrent 5-10% av alle kreftformer som påvirker kjertelen; Av disse:
- i 75-80% av tilfellene er den neoplastiske prosessen sporadisk (dvs. den manifesterer seg i fravær av kjennskap).
- i 20-25% av tilfellene er dette imidlertid former knyttet til arvelige mutasjoner av RET-genet, som fører til utvikling av type 2 multiple endokrine neoplasmer (MEN2).
Mutasjonen av RET -genet arves på en autosomal dominerende måte. Dette betyr at tilstedeværelsen av bare én av de to kopiene av det muterte RET -genet - det være seg av mors eller fars opprinnelse - er tilstrekkelig for å øke risikoen for å utvikle CMT.
Måling av kalsitonin er imidlertid ikke nyttig for å vurdere tilstanden til kalsiummetabolisme, siden dets rolle i regulering av kalsiumnivåer er mindre viktig enn den som spilles av parathyroidhormon og 1,25-dihydroxyvitamin D.
I tilfelle kalsitoninnivåene er normale, men klinikeren fortsatt mistenker forekomsten av skjoldbruskkjertel, kan det bli bedt om en stimuleringstest. Den sistnevnte evalueringen er mer sensitiv enn det isolerte målet for kalsitonin i blodet og kan gjenkjenne medullært karsinom eller godartet hyperplasi allerede i de tidlige stadiene av sykdommen.
I tillegg til måling av kalsitonin, kan legen også foreskrive samtidig utførelse av andre tester som undersøker funksjonen til skjoldbruskkjertelen (TSH, T3 og T4).