Redigert av Dr. Stefano Casali
" første del
Åndedrettsfunksjon
- Sørge for påfyll av O2 og fjerning av CO2
- Balanse mellom sirkulasjon og ventilasjon med et forhold nær 1
- Ventilasjon = Tidevannsmengde per tid:
- Ventilasjon i død plass
- Alveolær ventilasjon
Hypoksemi forårsaket av alveolær hypoventilasjon kan alltid korrigeres ved å øke oksygenkonsentrasjonen i den inspirerte luften. En økning på ca 1 mmHg i den inspirerte oksygenspenningen forårsaker en 1 mmHg økning i arteriell oksygenspenning.
Årsaker til alveolær hypoventilasjon
- Sentralnervesystemdepresjon forårsaket av medisiner, anestesi, hypotyreose
- Lidelser i det medullære respiratoriske senteret, forårsaket av traumer, blødninger, encefalitt, hjerneslag
- Svulster
- Åndedrettskontrollforstyrrelser som søvnapné og fedme hypoventilasjonssyndrom
- Traumer i brystet, kyphoscoliose, thoracoplasty
- Nevromuskulære lidelser som påvirker den nevromuskulære plakk, for eksempel myasthenia gravis eller respiratoriske muskler, som poliomyelitt, Gllillain-Barré syndrom og amyotrofisk lateral sklerose
Endringer i ventilasjons-perfusjonsforholdet
- Under normale forhold nås alveolene med omtrent like store mengder luft og blod; denne balansen kan imidlertid endres.I dårlig ventilerte alveoler (V) kan økt blodstrøm (Q) forekomme. Alveoler med økt ventilasjon kan føre til en redusert blodstrøm. I begge tilfeller er det en "endring av gassutveksling, ofte i alvorlig grad.
- Endringen av V / Q -forholdet representerer den hyppigste årsaken til hypoksemi i klinisk praksis. Det forklarer hypoksemi av kronisk bronkitt, emfysematøs og astmatisk. Videre forklarer det mye av hypoksemi som oppstår ved interstitiell lungesykdom og lungeødem.
Hyperkapni
Hyperkapni (akkumulering av karbondioksid med økning i PaCO2) kan bestemmes av to mekanismer:
- Hypoventilering er lett å forstå. PaCO2 er omvendt proporsjonal med alveolær ventilasjon (ligning 1) Når alveolær ventilasjon reduseres, øker PaCO2.
Følgende ligning definerer forholdet mellom PaCO2, alveolær ventilasjon (VA) og kroppens produksjon av karbondioksid (VCO2):
PaCO2 = VCO2 / VA (ligning 1)
VCO2 regnes som konstant; når VA reduseres, øker PaCO2. På samme måte kan en økning i VCO2 føre til at PaCO2 stiger. Normale Paco2 -verdier varierer mellom 35 og 45 mmHg og, i motsetning til PaO2, påvirkes ikke av alder.
- En alvorlig endring av V / Q -forholdet kan forårsake oppbygging av karbondioksid. Når PaO2 reduseres som følge av en endring i V / Q -forholdet, øker PaCO2. Dette fenomenet forekommer ofte hos pasienter med KOL (kronisk obstruktiv lungesykdom)
Hos noen pasienter fremmer ventilasjon retur av PaCO2 til normale verdier. Disse pasientene (KOL-pasienter som hyperventilerer) omtales som "rosa-puffers". )
Hos andre pasienter øker PaCO2 og PaO2 synker som et resultat av et "endret V / Q -forhold. Disse pasientene omtales som" blå oppblåsthet ": cyanotiske individer med dårlig ventilasjon.
Ventilasjonskontroll
- Pontine-medullær respiratorisk senter
- CO2
Sentrale pH -kjemoreseptorer regulerer ventilasjon etter at CO2 passerer inn i blodet og forsuring av cerebrospinalvæsken.
Ventilasjon øker med 3 lt min. Pr mm Hg Pa CO2; puste inn 5% CO2 øker ventilasjonen med 3-4 ganger.
CO2 -stimulansen er deprimert av sentrale legemidler og av luftveisobstruksjon (respirasjonsarbeid ??) - O2:
Carotid- og aortakjemoreceptorer
Under normale forhold kan PO2 reduseres betraktelig (50 mm Hg) før ventilasjon aktiveres
I nærvær av hyperkapni stimulerer reduksjonen av PO2 under 100 mm Hg ventilasjon
Hos pasienter med kronisk hyperkapni, der metabolsk kompensasjon reduserer pH -effekten, representerer O2 den viktigste stimulansen - pH:
Perifere kjemoreseptorer
Selv om det er vanskelig å skille effekten av pH fra CO2 -effekten, har eksperimentelle studier vist at pH -endringer på 0,1 enheter stimulerer ventilasjon.
Bibliografi
West J. B., "Pustefysiologi "; Ed.Piccin, Padua, 1979.
Ganong W.F., "Medisinsk fysiologi "; Ed. Piccin, Padua, 1979.
AA. VV. "Menneskelig anatomi"; I - II - III bind. - Edi Ermes 1983.
Fox E.L., "Idrettsfysiologi "; Grasso 1982 utgaver.
Tugnoli F., "Puster"; Sports Press Society 1981.
Mario Fabbri. "Sykdommer i luftveiene"; CLEB Editore, III utgave, mai 2007.
Martini et al., "Menneskelig anatomi"; III utgave - Edises;
Seeley et al., "Anatomi"; II utgave - Idelson -GnocchiAA.VV. "Menneskets fysiologi"; Edi-ermes
J. West; "Lungepatofysiologi"; McGraw Hill, Italia.
A.B. McNaught - R. Callander, "Illustrert fysiologi "; The Scientific Thought Publisher
P. Castano, "Anatomi og fysiologi av "mennesket"; Anatomi og fysiologi til mennesker