Båndsystemet

Redigert av Dr. Giovanni Chetta

Integrins

Det er mekanisk gjensidig aktive forbindelser mellom det indre av cellen og ECM.Dette sletter ideen fullstendig om at cellene svinger uavhengig av hverandre i en "amorf" substans. Den doble konvolutten til den cellulære fosfolipidmembranen, faktisk i tillegg til blir besatt, både eksternt og internt, av kjemoreceptorer (globulære proteiner med reseptorsteder for spesifikke kjemiske midler som er i stand til å modifisere cellens aktivitet), den har noen membranglykoproteiner med en bikatenær struktur, kalt integriner, som fungerer som mekanoreceptorer. Ved å samhandle med proteinene i den ekstracellulære matrisen, komplementfaktorer, etc., overfører de mekaniske trekk og skyver fra den ekstracellulære bindefibre matrisen inne i cellen og omvendt.
Integriner vises på praktisk talt alle typer dyreceller og ser ut til å være hovedreseptorene som cellene fester seg til den ekstracellulære matrisen og er i stand til å formidle viktige celle-celleadhesjonshendelser.Videre er deres evne til å transducere, selektivt og på en modulerbar måte, signaler i og utenfor cellen i en lang rekke celletyper, også i synergi med andre reseptorsystemer. Integriner er derfor allsidige molekyler som spiller en nøkkelrolle i forskjellige cellulære prosesser, både under utvikling og i den voksne organismen: celleadhesjon og migrasjon, cellevekst og deling, overlevelse, celleapoptose og differensiering, støtte for immunsystemet, etc. Ulike menneskelige genetiske sykdommer demonstrerer viktigheten av disse molekylene i forskjellige fysiologiske og patologiske prosesser.
Mekanikken i forbindelsene mellom den ekstracellulære og intracellulære matrisen oppnås gjennom en rekke serier av svake (ikke-kovalente) og indirekte bindinger, gjennom "rustning" proteiner (talin, paxillin, alfa-aktinin, etc.), som forbinder eller koble fra raskt (en slags borrelåseffekt). Cellene er derfor koblet til hverandre gjennom en matrise som kommuniserer med dem gjennom aktive svake bindinger i henhold til en geometri av tensegrity som konstant varierer i henhold til cellens, kroppens og tilstanden til selve matrisen.
Tilkoblingen av cellen til den ekstracellulære matrisen er et grunnleggende krav for å danne en flercellet organisme. Det gjør cellen i stand til å motstå trekkrefter uten å bli kastet ut av MEC. Videre representerer integriner føttene som lar cellen vandre inn i det ekstracellulære substratet.

Bindevevet, også kalt bindefascia, er faktisk et ekte system, denne gangen fibrøst, som forbinder alle de forskjellige delene av kroppen vår. Det danner et allestedsnærværende nettverk med en tensegrity -struktur som omslutter, støtter og forbinder alle funksjonelle enheter i kroppen og deltar på en viktig måte i den generelle metabolismen. Den fysiologiske betydningen av dette vevet er faktisk større enn det som normalt antas.Det deltar i reguleringen av syre-basebalansen, hydrosalinmetabolismen, den elektriske og osmotiske balansen, blodsirkulasjonen og nerveledning (den dekker og danner støttestrukturen til nervene). Det er sete for mange sensoriske reseptorer, inkludert eksteroceptorer og nervøse proprioceptorer og strukturerer musklene, anatomisk og funksjonelt, i myofasciale kjeder, og påtar seg dermed en grunnleggende rolle i systemet for balanse og holdning; det er i koblingsnettverket vi registrerer holdning og bevegelsesmønstre gjennom mekanisk bindende kommunikasjon, noe som påvirker dette mer enn refleksmekanismene til de neuromuskulære spindlene og Golgi -senorganene (proprioceptive sanseorganer som nervesystemet informerer seg om om hva som skjer i myofascial nettverk). Båndsystemet fungerer som en barriere for invasjon av bakterier og inerte partikler, presenterer celler i immunsystemet (leukocytter, mastceller, makrofager, plasmaceller) og er ofte stedet for inflammatoriske prosesser. Betennelser og / eller traumer som fyller mellomrom, om nødvendig. I fettvevet, som er en type bindevev, akkumuleres lipider, viktige næringsreserver i det løse bindevevet og vann og elektrolytter lagres (takket være det høye innholdet av mucopolissacaridisyrer) og ca. 1/ 3 av de totale plasmaproteinene er i det intercellulære rommet i bindevevet.
Men ikke bare det, i dag vet vi at båndsystemet er i stand til å samhandle med cellulære mekanismer gjennom spesifikke membranproteiner (integriner).
Det er derfor krystallet i båndsystemet som bestemmer og fremhever vår globale tilstand.

Mekanisk kommunikasjon når også kjernen gjennom cytoskjelettet. Disse forbindelsene virker ved å endre cellens form, derav de fysiologiske egenskapene. Studiene som ble utført av Ingber D. og publisert i tidsskriftet "Scientific American" i 1998, har faktisk vist at det er mulig å utløse forskjellige genetiske prosesser bare ved å endre mobilformen. Ved å tvinge levende celler til å ta forskjellige former ved å plassere dem på "klissete øyer" sammensatt av ekstracellulær matrise, viste det seg at flate, strukkede celler var mer sannsynlig å dele seg, og tolket denne tilstanden som at den måtte gi flere celler for å fylle det omkringliggende rommet ( f.eks. ved sår), den avrundede, som ble forhindret i å spre seg ved å komprimere dem, aktiverte et dødsprogram ved apoptose (programmert funksjonell død) for å unngå overbefolkning som var i stand til å generere svulster. Når cellene derimot verken var for utvidede eller for komprimerte, utførte de spesifikke fysiologiske aktiviteter basert på deres opprinnelse og differensiering (kapillærcellene dannet hule kapillarrør, levercellene utskilt de typiske proteiner levert av leveren til blod, etc.),

De fleste kreftstudier fokuserer på kjemiske signaler, men koblingene mellom vevsmikromiljøet og onkogenese kan tillate identifisering av nye terapeutiske mål; tumorvev er stivere enn normalt vev, og palpasjon av en stiv masse er noen ganger en nyttig metode for å oppdage dets tilstedeværelse. En studie, fokusert på integriner og publisert i tidsskriftet "Cancer Cell" i 2005, fremhevet en kobling mellom vevstivhet og tumordannelse, og fremhevet hvordan mekaniske krefter kan regulere mobil oppførsel ved å påvirke de molekylære signalene som styrer spredningen av kreftceller. Forskerne undersøkte utviklingen av kreftceller i et tredimensjonalt gelatinøst system, hvor stivheten kunne kontrolleres nøyaktig. De fant at selv en liten økning i hardheten til den omkringliggende ekstracellulære matrisen forstyrrer vevsarkitektur og fremmer vevsarkitektur. Vekst, fremmer fokal vedheft og aktivering av vekstfaktorer. Mens en reduksjon i Rho- eller ERK -aktivitet (enzymer som utgjør onkogene faktorer som de ofte er involvert i metastaseringsprosessen), i kreftceller, har vært assosiert med en påfølgende nedgang i fokaladhesjon og med inversjon av morfologiske endringer. Imidlertid har Forholdet mellom vevsstivhet og oppførselen til kreftceller er ennå ikke fullt ut forstått.