Regulering av blodtrykk
Når hjertets ventrikkel trekker seg sammen, presses blod inn i de store arteriene; her letter tilstedeværelsen av elastisk og muskelvev dets progresjon og hjelper til med å regulere flyten. Trykket på blodmassen strekker arterieveggene, som akkumulerer elastisk energi som frigjøres i den påfølgende diastolfasen (ventrikulær avslapning). Energien som akkumuleres under systolen blir deretter sakte overført til blodsøylen rettet til periferien; på denne måten bidrar arteriene til å transformere de periodiske blodstrømmene, som kommer fra hjertet, til en kontinuerlig (laminær) strøm, avgjørende for at normale utvekslinger kan kapillærnivå.
Hvis veggene i arteriene var stive, ville det systoliske trykket stige raskt og deretter gi rom for et "like kraftig fall i den diastoliske fasen. Det er derfor aldring og ulike patologiske stadier (for eksempel åreforkalkning) fører til tap av vaskulær elastisitet og en påfølgende økning i blodtrykk (hypertensjon).
Distriktsreguleringen av blodstrøm overlates fremfor alt til arteriolene som, takket være den rike muskuløse tunikaen, kan trekke seg sammen og redusere lumen til den lukkes, eller frigjøre og øke den. Under fysisk trening, for eksempel, er arteriolene i noen distrikter tilstoppet, mens de som er tilstede i muskelområdene som er involvert i fysisk innsats, utvider seg.
Hovedårene i menneskekroppen
Med en diameter på omtrent 2 og en halv centimeter er den maksimale arterien i menneskekroppen aorta, som kommer ut fra venstre hjertekammer, og presenterer seg som en uavbrutt stamme som har en tendens til å avta bare mot slutten av reisen. aorta tar forskjellige navn (stigende aorta, aortabuen, synkende abdominal - thorax aorta) og stammer fra mange kar av lavere kaliber rettet mot forskjellige kroppsdistrikter. Fra "aortabuen" forgrenes halspulsårene og subklaviske arterier, henholdsvis rettet i hodet og øvre lemmer; i den nedadgående kanalen fødes cøliaki -stammen - som forsyner mage, milt, lever og bukspyttkjertel - de to mesenteriske arteriene (øvre og nedre som forsyner tarmen) og nyrearteriene rettet til de homonyme organemunktorene. På høyden av bekkenet gjennomgår den synkende grenen av aorta en forgrening, med opprinnelse fra de to vanlige iliac arteriene, som, etter at de indre iliac arteriene som er rettet mot bekkenet, fortsetter i de nedre lemmer som lårarterier.
Arterier går vanligvis dypt i kroppen (unntatt i noen regioner: templer, håndledd, nakke), så mye at mange skjelettsegmenter mottar avtrykk. Grenene dannet av arteriene er av to typer: terminal, på grunn av bifurcering av en arteriell stamme som slutter å eksistere (for eksempel brachial- eller humeralarterien, som deler seg i radial og ulnar) og collateral, som løsner fra en "arterie som deretter fortsetter sin gang. Arterialkarene er koblet til hverandre gjennom hyppige anastomotiske stammer, en slags naturlig bypass. Deres tilstedeværelse garanterer - innenfor visse grenser - vaskularisering av et organ eller en del av det, selv når en "arterie er blokkert. Arterielle anastomoser er mange i bukorganene, rundt leddene (hvor en bevegelse kan hemme strømmen i noen kanaler) og i kransområdet.
Arteriolene
Motstanden som tilbys av arteriolene mot blodpassasje er omvendt proporsjonal med radiusen deres; med andre ord, jo mer de utvides og jo mindre motstand de tilbyr. Men hva styrer sammentrekningen og avslapningen av de fremre musklene? Som forventet er det mekanismer formidlet av sympatiske nerver (takket være frigjøring av noradrenalin), som regulerer blodfordelingen for å tilfredsstille noen homeostatiske behov, for eksempel temperatur. Det er også en lokal kontroll, avhengig av de metabolske behovene til selve vevet, og en hormonell kontroll som hovedsakelig involverer hormonene som er involvert i reguleringen av utskillelse av vann og salter i nyrene (se aldosteron, atrial natiuretisk peptid og vasopressin) En annen interessant mekanisme for regulering av blodstrømmen er myogen selvregulering, et fenomen der arteriolene utsettes for en spenningsøkning, et symptom på en økning i blodtrykket, begrenser seg ved å redusere strømmen som passerer gjennom dem.
Kanskje det mest interessante aspektet som regulerer sammentrekning av vaskulær glatt muskel er den ovennevnte lokale kontrollen. Denne mekanismen involverer endotelet i den intime tunikaen, som har evnen til å frigjøre mediatorer av vasokonstriksjon og vasodilatasjon, men også å aktivere blodplater., Utløser en immunrespons og delta i mekanismene for angiogenese (utvikling av nye blodårer som starter fra eksisterende) og i ombygging av kar. Blant disse mediatorene, som for tiden er gjenstand for en intens studie av forskere, husker vi nitrogenoksid og nitrosylradikaler (vasodilatorer), endotelin og angiotensin II (vasokonstriktorer); nitrogenoksid spiller en viktig fysiologisk rolle også i refleksen av penis ereksjon (se dedikert artikkel).
Aktiviteten til arteriolene reguleres også av stoffer som frigjøres av lokale celler, samt av plasmanivåer av oksygen og karbondioksid.Med hensyn til sistnevnte er det klart at redusert oksygenering gjenspeiler behovet for en større blodstrøm, for å være fornøyd med frigjøring av den arteriolære glatte muskelen. På samme måte, når vevets oksygentilførsel synker betydelig, blir blodet beriket med karbondioksid og H + -ioner; også distriktsmetabolsk acidose representerer en sterk stimulans til arteriolær vasodilatasjon.
"Metarteriolene" begynner umiddelbart nedstrøms arteriolene; disse karene, forsynt med diskontinuerlig glatt muskel, fortsetter både med et visst antall kapillærer og med "collateral" vaskulære ruter for regulatoriske formål.
Fysiologi for kapillær sirkulasjon "
