Det genetiske utvalget av rasen er ofte ledsaget av større sannsynlighet for å finne visse patologier hos fagene som tilhører den.
Når det gjelder Sphynx -katter, påvirkes de hyppigste sykdommene, som er mest diagnostisert, av rasens kjennskap og påvirker hud, hjerte og muskler.
For ytterligere informasjon: Hårløse katter: raser, karakter av eksterne agenter, hovedsakelig ved kontakt eller ved påvirkning av temperaturer og sollys; faktisk er forbrenninger veldig hyppige hvis tilstrekkelig beskyttende støtte og påføring av solkrem ikke brukes.Integrasjonssystemet til denne rasen har den særegenheten å konstant produsere et beskyttende lag av talg som disponerer for stagnasjon av gjærene som allerede finnes normalt på dyret på huden. Malassezia har derfor muligheten til å finne et perfekt fuktig miljø for spredning, forårsake rødhet, mørk hudfarge, ubehagelig lukt. Hudområdene som er mest påvirket av denne gjæren, er de som har flere hudfolder, hvorav Sphynx er full av dem.
Malassezia kan også lokaliseres på nivået av øregangen som fører til en bestemt otitis med akkumulering av illeluktende keramisk materiale og forårsaker kløe og risting av dyrets hode.
For denne typen patologi er det medisiner med målrettet handling, brukt i form av mousse, sjampo eller lotioner; i tilfelle Malassezia otitis antifungale produkter er indikert, som ofte også inneholder antiinflammatoriske aktive ingredienser for å kontrollere virkningen av rødhet og kløe i otitis.
Eieren kan også spille en grunnleggende rolle i forebyggingen av disse svært vanlige patologiene, gjennomføre en konstant rengjøring av huden til Sphynx med vaskemiddelprodukter og sjampoer designet for å kontrollere produksjonen av talg. Spesiell oppmerksomhet må rettes mot rengjøring av områder som ben, hudfolder på armhulene og indre lår og på snuten.
- Til slutt har en spesiell dermatologisk patologi blitt beskrevet i Sphynx, sammen med Devon Rex og Himalaya -rasene: det er en patologi som kalles urticaria pigmentosa eller mastocytose, forårsaket av et kall i huden til mastceller, celler som inneholder histaminkorn og heparin ansvarlig for organismenes allergiske respons.
Som hos mennesker antas urticaria pigmentosa å ha en genetisk disposisjon for overføring av en reseptormutasjon. For katter er imidlertid det ansvarlige genet ennå ikke identifisert, og det er fortsatt få inngående studier. Det er kjent at denne formen for dermatitt kan stimuleres av tilstedeværelsen av miljøallergener, parasitter og intoleranse for dietten.
Ofte oppdages symptomene hos unge personer og består i dannelse av rødlige erytematøse papler som forårsaker intens kløe igjen. Lesjonene kan ordnes i en lineær eller diffus form, spesielt på stammen. I kroniske former er det også mulig å se en lavdannelse av huden og dens hyperpigmentering.
Diagnosen stilles ved hudbiopsi og identifisering av mastcelleinfiltratet med spesifikke analyser Prognosen for mastocytose er generelt god, men påfølgende involvering av de indre organene er ikke utelukket.
For behandling av hudsymptomer brukes vanligvis glukokortikoider, antihistaminer og fettsyretilskudd for å støtte hudfunksjonen.
(HCM) er en hjertesykdom som hovedsakelig rammer katter, og står for 67% av hjertesykdommene som er diagnostisert hos denne arten.Det er en sykdom som påvirker myokardiet, som er tykkere i forhold til normen og derfor opptar mer plass inne i ventrikelen, spesielt den venstre.Det skilles mellom to former for HCM:
- en primær form for arvelig natur, knyttet til en familieoverføring i noen spesifikke raser, inkludert Sphynx, Maine Coon, perser, norsk skogskatt, Ragdoll, britisk korthår, Cornish Rex, Devon Rex
- en sekundær form som følge av vaskulære patologier som forårsaker trykkoverbelastning (aortastenose, systemisk hypertensjon) eller metabolske patologier (hypertyreose, akromegali)
Den mest interessante formen for et bedre utvalg av avlsfag er absolutt den primære. Av denne grunn er det genetiske og screeningtester for å utelukke sykdommen før parring.
Når det gjelder Sphynx -rasen, ser det ut til at bare nyere studier har funnet et av genene som kan være ansvarlig for overføring av sykdommen. Faktisk antas det at det er flere gener som bidrar til dannelsen, manifestasjonen og forløpet av denne kardiomyopatien.
Ønsker å beskrive forløpet av hypertrofisk myokardiopati, er utgangspunktet en fortykkelse av venstre hjertekammervegg, som ikke klarer å ta imot alt blodet som kommer fra atriet, noe som får det til å utvide seg. Hos 42% av kattene endres hjertestrukturen den inkluderer en dynamisk obstruktiv form forårsaket av bevegelse av en klaff i mitralventilen som opptar utløpsbanen til venstre ventrikkel. Utvidelsen av venstre atrium bringer også med seg en økning i blodstagnasjon og en disposisjon for dannelse av trombose, som kan komme inn i blodet og, vanligvis hos katten, stoppe ved trifurkasjonen av aorta. I dette tilfellet kan katten, i tillegg til andre kardiovaskulære symptomer, presentere smerter og hemiparese i bakbenene.
I den "siste fasen av patologien, gjennomgår hjertet en" ytterligere deformasjon, nærmer seg et bilde av utvidet kardiomyopati; i ekkokardiografi vil bildet som oppnås være veldig likt denne andre formen for hjertesykdom, derfor kan det bare diagnostiseres hvis det er tidligere diagnoser av hypertrofisk kardiomyopati.
Symptomene som kan følge med HCM kan deles inn i tre kategorier:
- katten viser kanskje ingen kliniske tegn som er synlige for eieren, men kan manifestere en venstre parasternal murring ved klinikkbesøket, med variabel intensitet avhengig av hjertefrekvensen. Denne situasjonen finnes i 50% av tilfellene, og for å få en definitiv diagnose må det utføres ekkokardiografi. Metoden gjør det faktisk mulig å måle fortykningen av myokardmuskelen i forskjellige projeksjoner og utelukke andre tilstedeværende hjertepatologier. Parametrene som tas i betraktning for diagnostisering og iscenesettelse av pasienten angår atrieformet, tilstedeværelsen av SAM (bevegelse av septum fremre mitralventil), papillær muskelhypertrofi og diastolisk funksjon. I disse tilfellene kan evalueringen av den genetiske testen, som er tilgjengelig for rasene Main Coon og Ragdoll, ennå ikke for Sphynx, være et ekstra element, men erstatter ikke ekkokardiografisk undersøkelse.
- i faser av hjertesvikt kan katten presentere betydelig dyspné etter lungeødem eller pleural effusjon. Dette viser seg å være et nødstilfelle som skal håndteres med administrering av fuktet oksygen og evaluering av mulige undersøkelser etter stabilisering av pasienten og minimering av stressforholdene. En røntgenstråle vil være nyttig for evalueringen for å se lunge- og hjertestrukturen og eventuell effusjon tilstede, som må tømmes ved thorakocentese.
- Som tidligere nevnt kan symptomene som manifesteres skyldes tromboemboli. Katten vil derfor presentere fravær av puls, parese, smerte, blekhet og hypotermi på nivået av bakbenene.
Hypertrofisk kardiomyopati -behandling evalueres etter pasientens iscenesettelse.
Hos asymptomatiske pasienter er bruk av legemidler som beskytter myokardiet i sin patologiske utvikling kontroversiell.Faktisk er det ingen studier som indikerer en positiv effekt på hjertemodellering, slik det skjer hos mennesker.
Hos symptomatiske pasienter derimot, har terapien som mål å håndtere akutte symptomer og forbedre dyrets livskvalitet Legemidlene som kan brukes er B-blokkere (f.eks. Atenolol) for å kontrollere hjerterytme og dynamisk stenose, ca-antagonistene som virker på hjertefrekvensen og som vasodilatatorer på koronar nivå Forebygging mot tromboembolisme ser ikke ut til å ha noen resultater, men i den akutte fasen av denne symptomatologien er det nødvendig å kontrollere smerten ved bruk av opioider, trombocytblodplater for å unngå dannelse andre blodpropper i sirkulasjonen og tradisjonelle trombolyseteknikker (mer effektive enn bruk av trombolytiske legemidler).
medfødt myasthenikk (CMS) hos katten ble de opprinnelig beskrevet i Devon Rex -rasen med navnet "spasticitet" og senere identifisert også i Sphynx; forskningen korrelerte symptomene og skikkene til de to rasene, som fortsatt er blandet i dag i utvelgelsesprosessen.
Vanligvis manifesterer patologien seg i ung alder, innen 5 måneder av livet, og blir tydelig mangelen på overføring av stimulansen i det nevromuskulære krysset. Denne endringen forårsaker tydelige tegn på svakhet, tretthet, endrede stillinger (ventroflexion av hode og nakke, løft av forben for å laste av vekt), utstøt av skulderbladene, svaiende og skjelvinger, megaøsofagus. Kliniske tegn kan utvikle seg over tid og forverres av fysisk bevegelse og opphisselse.
Dessverre er det ingen effektive behandlinger for denne sykdommen, om ikke forhåndsregler for behandling av den berørte katten. I stedet er det viktig å utføre DNA -testen for å utelukke bærere av sykdommen fra reproduksjon, og derfor bare ha en mutert allel for COLQ -genet. Faktisk manifesterer disse kattene ikke sykdommen og er friske, men de kan gi den videre til sine etterkommere.
