Den endokrine bukspyttkjertelen har forskjellige typer celler, inkludert:
- Α celler som er ansvarlige for produksjonen av hormonet glukagon, som stimulerer produksjonen av glukose fra levercellene (leveren), har derfor en hyperglykemisk effekt (øker blodsukkeret).
- Β celler som produserer insulin, som har en hypoglykemisk effekt (senker blodsukkeret), fordi det bestemmer opptaket av blodsukker (funnet i blodet) av cellene og hemmer produksjonen av leveren.
Den synergistiske virkningen av insulin og glukagon gjør det derfor mulig å regulere blodsukkeret og holde det ved fysiologiske verdier fra 70 til 110 mg / dl. I et nøtteskall, når det er behov for glukose (primær energikilde) av cellene, får glukagon dette til å produseres av leveren og settes i omløp (økt blodsukker) og deretter plukkes opp av cellene som bruker det. Takk til insulin (som forårsaker hypoglykemi).
(glyserolen innlemmet i triglyseridmolekylet) og proteiner (som bestemmer dyrets vekttap). Videre er det polyfagi (økt appetitt), fordi insulin også er ansvarlig for "aktiveringen av" metthetssenteret ", som , i fravær av dette "hormonet, aktiveres ikke og induserer derfor en konstant appetitt som forårsaker ytterligere økning i blodsukkeret.
På nyrenivå passerer glukose generelt nyrefiltret og reabsorberes deretter igjen av nyrene av den såkalte proksimale krølle tubuli. Hvis glukosekonsentrasjonene i blodet er for høye (markert hyperglykemi), som forekommer ved diabetes, er nyrene ikke lenger i stand til å absorbere all glukosen, som derfor delvis passerer i urinen (glykosuri). Som et osmotisk aktivt molekyl (det tiltrekker seg vann), forhindrer glukose reabsorpsjon av vann i nyrene, noe som resulterer i polyuri (økt urinproduksjon).
I sin tur forårsaker overdreven tap av vann med urin hypotensjon (lavt trykk) som, i tillegg til å ha en negativ effekt på forskjellige organer, inkludert nyrene, stimulerer dyret til å ta inn mye vann (polydipsi).
(grumling av linsen med tap av syn) er sannsynligvis den hyppigste komplikasjonen som oppstår hos hunder med diabetes mellitus. Endringene i linsen (en del av øyet) skjer fordi den konstante hyperglykemien bestemmer en opphopning av karbohydrater i linsene (krystallinske) som indirekte forårsaker et brudd i fibrene i linsene selv.
Diabetisk ketoacidose (DKA) er kanskje den alvorligste komplikasjonen som kan finnes i de aller fleste tilfeller hos dyr der det var ukjent at de led av diabetes mellitus og derfor ikke gjennomgikk behandling. Langvarig insulinmangel bestemmer over tid , en større bruk av lipider for å produsere energi på bekostning av karbohydrater.Dette fører til produksjon, deretter til akkumulering, av sirkulerende ketonlegemer som forårsaker metabolsk acidose (dyret lider av halitose: pust som smaker aceton). Så når ketonene når slike konsentrasjoner at de ikke lenger reabsorberes av nyrene, de helles i urinen (ketonuri), øker diurese og utskillelse av elektrolytter (natrium, kalium, magnesium). De metabolske endringene forårsaket av DKA kan alvorlig sette dyrets liv i fare.
Diabetisk nevropati er også en vanlig konsekvens hos katter som lider av diabetes mellitus. Selv om årsaken ennå ikke er fullt ut forstått, oppstår denne komplikasjonen med motoriske underskudd (katter, mens de går, støtter hasene), svakhet, inkoordinering og mangel på reflekser.
Til slutt, som en konsekvens av alle de metabolske endringene forårsaket av ubehandlet diabetes mellitus, kan vi ha komplikasjoner som pankreatitt (betennelse i bukspyttkjertelen), hepatisk lipidose (akkumulering av lipider i leveren), retinopati (sykdom i netthinnen), bakteriell infeksjoner og glomerulonefropati. (nyrepatologi).
.jpg)
