Iskemisk hjertesykdom

Redigert av Dr. Stefano Casali

Anatomiske faktorer

Koronarkar kan deles inn i:

konduktanseskip (store epikardiale grener og deres grener)
motstandsfartøyer (intramyokardiale grener og arterioler).

Koronarresistens reguleres av ekstrinsiske faktorer (kompresjonsvirkning av ventrikkelmykardiet) og iboende faktorer (nevrohormonale, myogene og metabolske).

Mekaniske faktorer

Koronar strøm skjer hovedsakelig i diastol siden intramurale grener i systole praktisk talt er tilstoppet av ventrikkelsammentrekningen.
Det følger at takykardi disponerer for utvikling av iskemi, siden det forkorter tiden til diastole.
De subendokardielle lagene er generelt de mest utsatte for iskemi, fremfor alt fordi de er mest utsatt for endokavitært diastolisk trykk.

Neurogene faktorer

Kranspulsårene innerveres av S.N.A.
Stellat ganglionstimulering (ortosympatisk) forårsaker vasodilatasjon (mediert av beta -reseptorer), men øker samtidig kontraktilitet og hjertefrekvens. Betareseptorblokkade induserer utseendet av alfa-medierte effekter (vasokonstriksjon).

Metabolske faktorer

Økningen i det metabolske behovet for myokardiet bestemmer hydrolyse av ATP og påfølgende frigjøring av adenosin i interstitiet.
Adenosin induserer vasodilatasjon (motvirker inntreden av kalsiumionet i glattmuskelcellene) spesielt på nivået av motstandskarene, med en påfølgende økning i koronar strøm proporsjonal med økningen i metabolske krav.
Adenosin er ikke det eneste stoffet som er involvert i prosessen (eikosanoidsystemet, syntetetase -nitroksidaktiviteten), men det er sannsynligvis det viktigste.

Patofysiologi

Det er to faktorer som er involvert i opphavet til myokardiskemi:

Reduksjon av koronar strømning.
Økningen i myokardisk oksygenforbruk (MVO2).

Reduksjon av koronar strømning:

I tilfelle en økning i metabolske krav, er koronarsirkulasjonen ikke lenger i stand til å takle kravene ved starten av iskemi.
Iskemi påvirker først de subendokardielle lagene.
En modulering av koronar tonen knyttet til nevrohumorale faktorer kan midlertidig endre koronarreserven; Dette forklarer variabiliteten til den iskemiske terskelen som vanligvis observeres i klinikken, selv i det samme emnet.

Determinanter for myokardialt O2 -forbruk:

Hjertet er et aerobt organ, og fysiologisk gir bestemmelsen av det myokardiske behovet for O2 en nøyaktig indeks for dets totale metabolisme.

De viktigste faktorene for myokardialt O2 -forbruk er:

Puls.
Kontraktilitet.
Veggspenning.

Kliniske manifestasjoner

Stabile koronarsyndrom: Angina på grunn av anstrengelse
Akutte (ustabile) koronarsyndromer: ustabil angina, ny debut angina, postinfarkt angina, crescendo angina, Prinzmetals variant angina (vasospastisk).

Nedbørsfaktorer

Angrep provosert av et forsøk, spesielt kan det utløses med en jobb som innebærer bruk av armene over skuldernivået.
Kaldt miljø, gå mot vinden, gå etter et stort måltid.
Hypertensiv krise.
Frykt, sinne, angst, følelsesmessig spenning.
Seksuell omgang.

Tilhørende symptomer

Kortpustethet, svimmelhet, hjertebank, svakhet.

Bibliografi

Harrison.: Prinsipper for intern medisin 12. utg. Mc Graw Hill 990.

Chierchia S., Brunelli C., Simonetti I. og Coll.: Hendelser i angina i hvile: primær reduksjon i koronar blodstrøm. Sirkulasjon, 61 : 1980.

Helfant R.H .: Stabil angina pectoris: risikostratifikasjoner og terapeutiske alternativer. Sirkulasjon, 82: 1990.
Maseri A.: Patogenetiske mekanismer for angina pectoris: ekspanderende visninger. Br. Hjerte. J., 43 : 1980.
Menneskets fysiologi, E. Di Prampero og A. Veicsteinas, Edi Ermes.
vom-Dahl J, Eitzman DT, al-Aouar ZR, et al. Forholdet mellom regional funksjon, perfusjon og metabolisme hos pasienter med avansert koronarsykdom som gjennomgår kirurgisk revaskularisering. Opplag 1994; 90: 2356-2366.

Di-Carli MF, Asgarzadie F, Schelbert HR, et al. Kvantitativ sammenheng mellom myokardial levedyktighet og forbedring av hjertesviktssymptomer etter revaskularisering hos pasienter med iskemisk kardiomyopati. Opplag 1995; 92: 3436-3444.

Berne & Levy, Kardiovaskulær fysiologi, McGraw-Hill
Ades PA. Hjerterehabilitering og sekundær forebygging av koronar hjertesykdom. N Engl J Med 2001.
Dafoe WA, Lefroy S, Pashkow FJ et al. Programmodeller for hjerterehabilitering. I: Clinical CardiacRehabilita-tion: a cardiologist's guide. Williams og Wilkins 1999.
Wannamethee SG, Shaper AG, Walker M. Fysisk aktivitet og dødelighet hos eldre menn med diagnostisert koronar hjertesykdom. Opplag 2000.
Boks C. - Taglietti V. Prinsipper for fysiologi bind I og II, La Goliardica Pavese, Pavia. Bind I, 1996.
Kritisk pasient i hjerte- og karsykdommer. Roberto Torre, Cristiana Luciani, Susanna Sodo, september 2005.