Proteinrik diett og nyreskade

Av lege Francesco Casillo

Det er nå en oppfatning "kjent og etablert" av mengden (inkludert visse innsidere) - og uansett hvor ubegrunnet det er, som det vil bli forklart nedenfor - at proteintilførsler som overstiger RDA er først en ernæringsstimulering og deretter en metabolsk stimulering ved grunnlaget for viktig understreke på nyrene, og dermed bestemme en negativ innvirkning på den som ville ha uunngåelige negative konsekvenser for helsen.

Denne alarmen begynte å bli uttalt, uttalt og i det offentlige rom da effekten av proteinrike ernæringsmetoder for vekttap dukket opp og antagelsen for dette formålet. Alarmen ville starte fra hyperfiltrering og inkrementelle trykkverdier glomerulære indusert av overskudd protein. Effekten som et proteinrik diett har i tilfeller av kronisk nyresykdom, ved normale nyresykdommer og på dannelsen av nyrestein, vil bli undersøkt nedenfor.

Premiss

Med "proteinrik diett" mener vi et inntak av proteiner som er lik eller større enn 1,5 g per kg kroppsvekt. Kronisk nyresykdom er preget av nyreskade (dokumentert av laboratorie-, patologiske og instrumentelle funn) eller en nedgang i nyrefunksjon som en konsekvens av en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet i minst 3 måneder. Dermed hyperfiltrering og økning i glomerulært trykk som konsekvenser av overdreven proteininntak og som ansvarlig for nyreskade.
Den mest siterte og akkrediterte referansen om mulig nyreskade forårsaket av proteinoverskudd er Brenner -hypotesen.
Brenner -hypotesen sier at tilstander forbundet med økt filtrering og trykk ville forårsake nyreskade og skade funksjonen. Selv om effektene av hyperfiltrering - indusert av den hyperproteiske ernæringsstrukturen - på nyrefunksjonen hos pasienter med eksisterende nyresykdommer er dokumentert, er det også sant at det vitenskapelige beviset som forfatterne siterer om de skadelige effektene av høyproteinmetoder på nyresykdom stammer fra studier på dyremodeller og fra pasienter med eksisterende nyresykdommer.
Derfor er enhver spekulasjon om "forlengelse og anvendelse av disse tilstandene som oppdages i visse og presise sammenhenger, selv til friske individer og / eller med normale nyrefunksjoner, noe malplassert og upassende. Faktisk er endringene i nyrefunksjonen observert hos friske individer og med friske nyrer gjenspeiler en naturlig, fysiologisk tilpasning til nitrogenmengden og det økende behovet for klarering nyre. Dette demonstreres ved forekomst av endringer i nyrefunksjonen - hyperfiltrering og økning i glomerulært trykk - hos personer med normal nyrefunksjon der det faktisk ikke er registrert og funnet tegn på økt risiko for nyresykdom.
Dette er hva som skjer med gravide. Hos friske gravide er det en økning i glomerulær filtreringshastighet på 65%; og til tross for denne endringen i nyrefunksjon, er graviditet ikke en risikofaktor for kronisk nyresykdom.
Videre antyder nyrehypertrofi og forbedringene i nyrefunksjonen til den kontralaterale nyren som oppstår etter ensidig nefrektomi at disse prosessene er adaptive responser og muligens gunstige for nyrehelsen.

Andre bevis i den vitenskapelige litteraturen fremhever at til tross for tilstedeværelsen av langvarige hyperfiltreringsprosesser over tid, forblir funksjonen til den resterende nyren hos nefrektomiserte pasienter normal uten å forverres på lang sikt - utover tjue "år. Og fortsatt ingen effekt. Negativ nyre funksjon og / eller nyreskade oppstod som respons på et proteinrik diett hos 1135 kvinner med nyrefunksjonalitet.

Protein og nyrestress

Proteinforbruk er positivt korrelert med ureaproduksjon og utskillelsen kontrolleres av nyrene. Slike fysiologiske prosesser vil bli vurdert understreke nyre forårsaket av proteinforbruk.
I en pressemelding ble det hevdet (som vi vil se nedenfor: spekulert) hvor farlige de proteinrike bidragene til nyrefunksjon er, spesielt hos idrettsutøvere og kroppsbygger; mer presist, det høye proteininntaket bestemmer en økning i nitrogennivået i blodet, nitrogen når nyrene i form av urea som skal utryddes i urinen. Den resulterende og inkrementelle prosessen med vannlating "kan" forårsake dehydrering og dermed øke den understreke nyre. Og derfor, i kroppsbygger de kan være i fare for kronisk nyresykdom, da "hyperfiltrering" kan "forårsake nyreskade og derved redusere nyrefunksjonen.
Vitenskapelig forskning, i denne sammenhengen, er ofte mye feilaktig fremstilt. Faktisk støtter ikke laboratorieforskning slike påstander. Det har faktisk blitt funnet at dietter med høy protein har bestemt minimal påvirkning på individets hydreringstilstander.
Så hvorfor er dehydrering nevnt som en fysiologisk konsekvens - i sin tur en faktor på understreke renal - til det "inkrementelle protein -ernæringsinntaket? Denne spekulasjonen kan stamme fra en" ekstrapolering av en anmeldelse av 1954 om nitrogenbalanselitteraturen, som deretter ble utvidet uten grunnlag til andre kontekstuelle anvendelsesområder enn det opprinnelige. anmeldelse militærets overlevelsesrasjoner på oppdrag i ørkenen og i forbindelse med begrenset vann- og energiforsyning ble tatt i betraktning!

Siden utskillelsen av ett gram urea nitrogen krever 40-60 ml ekstra vanninntak, resulterte det økte proteininntaket i studien i et økt vannbehov for urea nitrogenutskillelse: for eksempel 250 ml d "vann for hver 6 gram nitrogen i en diettramme på 500kcal. Det er derfor klart at det "økte vannbehovet er" kontekstspesifikt "og ikke nødvendigvis er aktuelt i sammenhenger med tilstrekkelig kaloriinntak og vanninntak.
Til tross for det som er rapportert i "uttalelsen:" "proteininntaket kan forårsake dehydrering og stress av nyrene ...", er det ingen studier utført på friske personer med normal nyrefunksjon som objektivt bekrefter forholdet "høyt proteininntak og dehydrering = understreke nyre ". Derfor er enhver påstand som fordømmer proteininntaket som en stimulans som fremmer dehydrering og / eller understreke nyre forblir på et rent og utsøkt spekulativt nivå. Bevisene som fremkommer fra studiene i litteraturen er nøyaktig det motsatte: det vil si at det ikke er tilfeller av nedsatt nyrefunksjon som svar på høyt proteininntak, selv hos de (overvektige, hypertensive, dyslipidemiske) som er mer utsatt for utbruddet av nyreproblemer.
I en studie utført på 65 friske og overvektige individer, ble forsøkspersonene utsatt for et diett med høyt eller lite protein i 6 måneder. I gruppen med høyt proteininntak var det en økning i størrelsen på nyrene og en økning i glomerulær filtreringshastighet sammenlignet med grunnlinjens verdier før studien. Det var ingen endring i albuminutskillelse i noen av gruppene; til tross for akutte endringer i nyrefunksjon og størrelse, hadde det høye proteininntaket ingen skadelig effekt på nyrefunksjonen hos friske personer.
Til slutt, i en annen studie respekterte 10 individer dietten de var vant til i 7 dager og deretter fulgte et proteinrik diett i 14 dager. Det var ingen signifikante endringer i serum- og urinkreatininnivåer, langt mindre når det gjelder utskillelse av albumin i urinen; alle fakta som forsterker troen på at proteiner med høy protein ikke skaper nyreskade hos friske personer.

Og vi kommer til utøverne! Det er velkjent at styrke- og kraftutøvere bruker store mengder diettprotein og også introduserer aminosyre og proteintilskudd som øker nitrogennivået betydelig. Til tross for dette er det ingen bevis for at slike personer har høy risiko for nyreskade eller tap av nyrefunksjon.
Videre ble det funnet at et proteininntak mellom 1,4 g og 1,9 g per / kg kroppsvekt per dag eller introduksjon i henhold til verdier mellom 170 og 243% av RDA ikke forårsaket endringer i nyrefunksjonen i en gruppe på 37 utøvere.

Protein og nyrestein

Høye proteininntak øker utskillelsen av potensielt litogene forbindelser (tendens til å danne sedimenter - red. Anm.), Inkludert kalsium og urinsyrer. I en akkreditert studie reddy et al. Viste hvordan en hyperproteisk tilnærming bestemte en økning i aciduri og kalsium i urinen, argumenterte for at disse faktorene representerte en inkrementell risiko for dannelse av nyrestein hos de 10 individene som deltok i studien. Men ingen av de 10 fagene rapporterte nyrestein!
Den drastiske glukosebegrensningen som ble vedtatt i den aktuelle studien kan ha favorisert en økning i ketosyreproduksjon, og dermed bidratt til syredannelse; gitt at matkategorier som frukt og grønnsaker representerer en viktig og sensitiv kilde til basisk -alkalisk belastning, kan begrensningen deres - forutsatt av protokollen vedtatt i studien - sikkert ha påvirket den resulterende netto syrelasten.

Kosthold alene er ikke en årsak til dannelse av nyrestein. Dette fremgår av en studie der friske individer eliminerte enkeltkrystaller av kalsiumoksalat med en diameter på 3-4 mikron under de samme ernærings- og hydreringsforholdene, mens fag som var utsatt for dannelse av nyrestein, produserte krystaller på 10-12 mikrometer i diameter, som de fleste ganger sammenføyde i polykrystallinske aggregater med en diameter på 20-300 mikron.
I stedet ligger de virkelige årsakene til nyrestein bak viktige metabolske endringer. Dette vitnes faktisk også i en annen studie, som Nguyen et al. fant at et høyt proteininntak påvirker negativt markør dannelse av nyrestein (for eksempel ved "økt utskillelse av oksalat) hos personer med metabolske problemer som ligger til grunn for dannelse av nyrestein (ICSF, eller "Idiophatic Calcium Stone Formers") men ikke på friske fag.

Årsaker til kronisk nyresykdom

Faktorene som derimot påvirker risikoen for å pådra seg kronisk nyresykdom er: fedme, hyperkolesterolemi, insulinresistens, hyperurikemi, hypertensjon. Siden det vil være mulig å utdype fra det bibliografiske notatet om referansestudien, har personer med blodtrykksverdier større enn eller lik 160/96 mmHg en mer markert nedgang i glomerulær filtrasjonshastighet på årsbasis og en risiko av tidlig nedgang i nyrefunksjonen høyere enn 5,21 ganger sammenlignet med de som registrerer blodtrykksverdier under 140/90 mmHg.
Motbeviset for viktigheten av arterielt trykk på nyrefunksjonen kan bli funnet i forskjellige studier hvordan antihypertensiv terapi reduserer utviklingen av kronisk nyresykdom hos pasienter som er berørt av den.
På den annen side, det som overrasker og går imot den vanlige "pseudokunnskapen" og myten om faren for "proteinrik struktur" er litteraturen som understreker det omvendte forholdet mellom proteininntak og systemisk blodtrykk. bekreftelse på hvor mye "proteininntaket, sammen med fiberinntaket, har ytterligere fordeler ved å indusere 24 timers systolisk blodtrykk i en gruppe på 36 hypertensive pasienter.