Det er en ekstremt viktig enzymatisk komponent, veldig utbredt i bakterier og uunnværlig i cellulær metabolisme av høyere eukaryoter.
Molybden kan ikke syntetiseres uavhengig av menneskekroppen, og av denne grunn regnes det som et essensielt næringsstoff.
De viktigste ernæringskildene er muskelkjøtt, lever og noen frø. De anbefalte rasjonene er lavere enn det gjennomsnittlige inntaket av molybden.
Mangel er sjelden, men fører til identifiserbare metabolske ubalanser knyttet til kompromitterte enzymer; overskudd er også usannsynlig.
(flere), planter og dyr.I de fleste typer enzymer er molybden tilstede i den fullstendig oksiderte Mo (VI) -formen, bundet i det såkalte molybdenproteinet, noe som gir opphav til molybden-kofaktoren.
Det eneste unntaket er nitrogenaseenzymer, som inneholder Mo (III) eller Mo (IV) og også jern, i en kofaktor kalt jern -molybden (FeMoco) - formel Fe7MoS9C.
Nitrogenaser er involvert i nitrogenfiksering av bakterier og cyanobakterier, og griper inn i brytningen av den kjemiske bindingen av atmosfærisk molekylært nitrogen.
Omfanget av reaksjoner katalysert av enzymer som inneholder molybden gjør det til et vesentlig element for alle høyere eukaryote organismer, inkludert mennesker.
og karbon.Fire molybdenavhengige enzymer er kjent hos pattedyr, som alle har en pterinbasert kofaktor (Moco) på det aktive stedet: sulfittoksidase, xantinoksidoreduktase, aldehydoksidase og mitokondriell amidoksimreduktase.
Hos noen dyr og hos mennesker er et typisk eksempel på en molybdoenzymatisk funksjon den såkalte oksidasjon av xantin til urinsyre, en prosess av purinkatabolisme mediert av xantinoksidase.
Aktiviteten til xantinoksidase er direkte proporsjonal med mengden molybden i kroppen, noe som også påvirker proteinsyntese, metabolisme og vekst.
Den "gjennomsnittlige" menneskekroppen inneholder omtrent 0,07 mg molybden per kilo kroppsvekt (mg / kg), med høyere konsentrasjoner i lever og nyrer, og lavere i ryggvirvlene i ryggraden. Det er også tilstede i emaljen på menneskelige tenner og bokser bidra til å forhindre tannråte.
Imidlertid kan en ekstremt høy konsentrasjon av molybden reversere denne trenden og fungere som en hemmer i både purinkatabolisme og andre prosesser.
med mat, men også med "opphopning av xantin og urater, deres nedbør i urinen e økt mulighet for nyrestein.Som forventet kan imidlertid aktiviteten til xantinoksidase, proteinsyntese, andre metabolske reaksjoner og vekst generelt påvirkes negativt av den lave tilstedeværelsen av molybden.
Molybdenmangel i parenteral ernæring
Molybdenmangel rapporteres som en konsekvens av "uintegrert" total parenteral ernæring over lange perioder - så vel som for eksempel krommangel.
Ren molybdenmangel resulterer i forhøyede blodnivåer av sulfitter og urater, omtrent på samme måte som mangel på molybdenkofaktor.
Antagelig på grunn av den økte interessen for den voksne befolkningen, er de nevrologiske konsekvensene ikke like markante som i tilfeller av medfødt kofaktormangel.
Molybdenmangel i jord og risiko for spiserørskreft
En lav jordkonsentrasjon av molybden i et geografisk område fra Nord -Kina til Iran har resultert i en generell matmangel på molybden og er forbundet med økte kreft i spiserøret.
Sammenlignet med USA og Europa, som har større tilgjengelighet av molybden i jorda, har mennesker som bor i disse områdene en omtrent 16 ganger større risiko for esophageal squamous cell carcinoma.
) som når 180 mg / kg.Selv om dataene om dets toksisitet i den menneskelige organismen er ukjente, har andre studier utført på dyr vist at kronisk inntak> 10 mg / dag molybden kan forårsake diaré, veksthemming, infertilitet, lav fødselsvekt og gikt; andre effekter påvirket lunger, nyrer og lever.
Natrium wolfram er en konkurransedyktig hemmer av molybden og wolfram av matkvalitet reduserer molybdenkonsentrasjonen i vev.
.jpg)
