Hva er periodontitt?
Av Prof. Filippo Graziani
Periodontitt er en inflammatorisk sykdom som påvirker tannens vev (tannkjøttet, periodontalbåndet, sementen av roten og beinet).
Hovedtrekk ved periodontitt er ødeleggelsen av tannens støttevev, som måles gjennom en parameter som kalles tap av klinisk tilknytning.
Se videoen
- Se videoen på youtube
Tap av tilknytning resulterer i tannkjøttlommer, tilbakegående tannkjøtt og tap av alveolært bein. Det er også tannkjøttblødning på grunn av betennelse i tannkjøttet.
Periodontitt er en av de vanligste kroniske sykdommene i verden:
- 11% av verdens befolkning er rammet av alvorlig periodontitt
- 50% av mennesker over 30 år lider av tannkjøttproblemer
- Sannsynligheten for å utvikle periodontitt øker etter 30 år, med en topp av nye tilfeller mellom 35 og 40 år.
- Med økende alder øker sannsynligheten for å utvikle alvorlige former for periodontitt, som rammer mer enn 30% av mennesker over 60 år.
Siden 2017 har et nytt iscenesettelses- og klassifiseringssystem for periodontale sykdommer og tilstander vært i bruk, veldig likt det som ble brukt i onkologi. Dette systemet gjør det mulig å diagnostisere periodontitt ved å forstå alvorlighetsgraden av sykdommen og dens behandlingskompleksitet (stadium I - IV), men også ved å vurdere ytterligere informasjon om de biologiske egenskapene til sykdommen, for eksempel progresjonshastigheten og risikoen for pasienten (klasse A - C). Avhengig av antall tenner som er berørt av sykdommen, kan periodontitt defineres som lokalisert (mindre enn 30% av de berørte tennene) eller generaliserte (mer enn 30% av de berørte tennene).
Ubehandlet periodontitt resulterer i tanntap, forårsaker progressiv delvis edentulisme, noe som kan føre til svekket tyggefunksjon. Derfor kan periodontitt ikke betraktes som en lokal sykdom som bare påvirker munnen, ettersom det også kompromitterer smilets estetikk, ernæring, livskvalitet og selvfølelse, samt pålegger den sosioøkonomiske byrden ved behandling. Tann.
Hva forårsaker inflammatoriske periodontale sykdommer?
Periodontitt er en multifaktoriell inflammatorisk sykdom, det vil si forårsaket av flere faktorer.
De viktigste årsaksfaktorene er visse patogene, anaerobe og gramnegative bakterier som finnes i biofilmen over og under tannkjøttet. Det er derfor en sykdom forårsaket av bakterier, men ikke smittsom - faktisk, selv om den er forårsaket av bakterier, er den teknisk sett ikke smittsom.
Den inflammatoriske responsen på akkumulering av bakterier, og derfor følsomheten for sykdommen, endres av såkalte risikofaktorer Disse faktorene er delt inn i 2 grupper: modifiserbare risikofaktorer (som kan påvirkes og kontrolleres) og ikke-modifiserbar risiko faktorer (som ikke kan kontrolleres).Risikofaktorstyring er en vesentlig del av forebygging og behandling av periodontale sykdommer.
GENETISK BAKGRUNN
Kjennskap - sykdom som er vanlig i familien
Genetiske variasjoner - polymorfismer (IL -1; PgE, etc.)
DEMOGRAFIAlder
SYSTEMISKE BETINGELSER OG PATOLOGIER
Pre-diabetes
Diabetes
Fedme
Hormonelle endringer (pubertet, graviditet, overgangsalder)
Medisiner
Depresjon av immunsystemet (for eksempel på grunn av sykdommer som HIV)
Hyppige virusinfeksjonerLEVETIDER
Dårlig munnhygiene
Røyk
Kosthold
Stress og andre psykologiske faktorer som bidrar
Forbruk av alkoholPeriodontitt utvikler seg fra gingivitt. Gingivitt er definert som betennelse i tannkjøttet, uten bentap, som hvis det behandles i tide er reversibel.Jo lengre tannkjøttbetennelsen vedvarer og ikke kontrolleres, desto større er sjansen for at gingivitt vil utvikle seg til gingivitt hos mottakelige mennesker. Periodontitt. Imidlertid er det viktig å påpeke at ikke alle tilfeller av gingivitt vil utvikle seg til periodontitt, og ikke alle mennesker med gingivitt vil utvikle periodontitt.
Ulike faktorer kan bidra til utviklingen av periodontitt:
Patogene (sykdomsfremkallende) bakterier i biofilmen.
- Dårlige munnhygienevaner og mangel på profesjonell omsorg.
- Feil plassert fyllinger eller tenner, som fanger og holder biofilmen.
- Noen legemidler som fører til en økning i den inflammatoriske responsen i tannkjøttet.
- Lokale risikofaktorer: utilstrekkelige tannrestaurasjoner (overfylte fyllinger, kroner og broer).
Systemiske sykdommer og periodontitt
Til tross for at det er en sykdom i munnhulen, er periodontitt knyttet til generelle helsemessige forhold. For tiden er periodontitt assosiert med 57 systemiske sykdommer som tilsynelatende ikke har noen forbindelse med munnen, for eksempel revmatoid artritt, Alzheimers sykdom, kronisk nyresykdom, bronkopneumopatier og sykdommer forbundet med graviditet (for eksempel preeklampsi og prematur fødsel), etc.
Spesielt har to svært vanlige sykdommer vært forbundet med periodontitt: aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom og diabetes.
Aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom og periodontitt
CVD (kardiovaskulære sykdommer) er et paraplybegrep som refererer til en rekke sykdommer og tilstander som involverer hjerte og blodkar. Aterosklerotiske vaskulære sykdommer er den viktigste dødsårsaken over hele verden; blant disse er iskemisk hjertesykdom og hjerneslag de hyppigste dødsårsakene blant alle CVD. Vitenskapelige bevis tyder på at økningen i systemisk betennelse kan være forbundet med økningen i tykkelsen på arterieveggene, som deretter kan føre til CV -hendelser. Kroniske inflammatoriske sykdommer som revmatoid artritt, psoriasis og kronisk tarmsykdom har alle vært assosiert med økt risiko for fremtidige CV -hendelser Forskning har vist at periodontitt også er en av sykdommene. Kroniske inflammatoriske sykdommer som er vanligst i verden, kan vurderes en risikofaktor for CVD.
- Periodontitt øker risikoen for åreforkalkning og endoteldysfunksjon.
- Det kan føre til cerebrovaskulære hendelser, som forbigående iskemisk anfall eller slag, men også kardiovaskulære hendelser som angina, hjerteinfarkt og hjertesvikt.
- Personer med moderat periodontitt er 20% mer sannsynlig å utvikle hypertensjon, mens de med alvorlig periodontitt er opptil 49%.
Imidlertid er ikke-kirurgisk kausal periodontal behandling også gunstig når det gjelder kardiovaskulær helse. Dette indikeres av reduksjon av risiko for hjerteinfarkt og systolisk blodtrykk, forbedring av endotelfunksjon, lipidprofil og arteriell stivhet.
Diabetes og periodontitt
Diabetes, som periodontitt, er en av de vanligste kroniske sykdommene i verden og rammer mer enn 420 millioner mennesker. 90% av diabetikerne har diabetes type 2, på grunn av ineffektiv bruk av insulin i kroppen.Denne typen diabetes er hovedsakelig et resultat av overflødig kroppsvekt og mangel på fysisk aktivitet. Betennelse, som er involvert i patogenesen av både diabetes og periodontitt, er bindeleddet mellom de to sykdommene. Deres forhold mellom disse to sykdommene er toveis: de med diabetes er mer sannsynlig å bli påvirket av periodontitt og de med periodontitt har større risiko for får diabetes.
- Personer med diabetes er mer sannsynlig å utvikle periodontitt - spesielt periodontitt regnes som den sjette komplikasjonen av diabetes.
- Pasienter med type II diabetes med periodontitt har forverret glykemisk kontroll og større grad av komplikasjoner
- Personer med type II diabetes og periodontitt har en tendens til å utvikle flere komplikasjoner enn periodontalt friske diabetikere (for eksempel retinopatier, makroalbuminuri og nyresykdom).
- Pasienter med ukontrollert diabetes har dårligere respons på periodontal behandling- Personer med periodontitt er 30% mer sannsynlig å utvikle type 2 diabetes enn de som er periodontalt friske
- jo mer alvorlig periodontitt, jo mer utilstrekkelig glykemisk kontroll er, som indikert av "økt" HbA1c, nedsatt glukosetoleranse (eller metabolsk syndrom) og forekomst av pre-diabetes.Vitenskapelig bevis understreker evnen til ikke-kirurgisk periodontal behandling for å redusere glykert hemoglobin (HbA1C) med 0,4%. En "viktig reduksjon som er lik et annet hypoglykemisk legemiddel. Av denne grunn har European Federation of Periodontology og International Diabetes Federation utarbeidet felles retningslinjer.
Periodontitt og systemiske sykdommer: koblingen mellom dem
Som allerede nevnt er bronkopneumopatier, revmatoid artritt, kronisk nyresykdom, Alzheimers sykdom og noen sykdommer forbundet med graviditet (for eksempel pre-eklampsi og for tidlig fødsel) bare noen av de systemiske sykdommene forbundet med periodontitt.
Det er to mekanismer som forklarer sammenhengen mellom munnhulen og resten av kroppen: bakteremi og systemisk betennelse.
- bakteriene i tannplakk trenger inn i epitelet i gingival sulcus, opp til gingival bindevev. Derfra kommer bakteriene deretter inn i blodet gjennom mikrosirkulasjonen.
- Bakteriemi forekommer daglig under de vanligste prosedyrene, for eksempel tannpuss. Imidlertid er typen og antallet bakterier forskjellig mellom et sunt individ og en person med periodontitt.
- akkumulering av biofilm i gingival sulcus bestemmer en lokal inflammatorisk respons, preget av produksjon av molekyler som favoriserer betennelse - cytokiner og interleukiner, som utløser en systemisk inflammatorisk respons som starter fra leveren
- personer med periodontitt viser høyere systemiske nivåer av inflammatoriske molekyler enn upåvirkede mennesker
- en vedvarende kronisk inflammatorisk tilstand, selv om den er minimal, er forbundet med utbruddet av mange systemiske patologierGingival betennelse
Hos et "sunt" individ er de inflammatoriske prosessene i kroppen godt kontrollert og balansert gjennom naturlige helbredelsesveier.
Generelt utløser tilstedeværelsen av mikrober eller lesjoner en selvforsvarsreaksjon av kroppen, representert ved en inflammatorisk og immunrespons. Når det forårsakende middelet er fjernet gjennom disse svarene, gjenopprettes balansen. Akutt (kortvarig) betennelse blir derfor ansett som en positiv ting, en normal evolusjonær beskyttelsesmekanisme, men i periodontale inflammatoriske sykdommer, dvs. gingivitt og periodontitt, er årsaksfaktoren (bakteriell biofilm) kontinuerlig tilstede over og under tannkjøttet; dette forårsaker en konstant tilstand av våkenhet for organismen, som bestemmer en kronisk og langsiktig inflammatorisk tilstand.
Hos utsatte mennesker blir disse svarene ytterligere endret. Derfor, i tilfelle en prosentvis økning av de mest patogene bakteriene i bakteriefilmen, kan det oppstå ødeleggende prosesser som manifesterer seg som vevstap, dvs. periodontitt.
Hvert symptom på betennelse har sin egen funksjon.
Videre lesning
Genco, R. J., & Borgnakke, W. S .. Risikofaktorer for periodontal sykdom. Periodontologi 2000, 62, 59–94. https://doi.org/10.1111/j.1600-0757.2012.00457.x
Graziani, F. (2020, 20. januar). Periodontitt: Øker tannkjøttsykdommen risikoen for hypertensjon, hjerteinfarkt og hjerneslag? Open Access Government. https://www.openaccessgovernment.org/gum-disease-increase-hypertension-heart-attack-stroke/81055/
Graziani, F., Gennai, S., Solini, A., & Petrini, M. En systematisk gjennomgang og metaanalyse av epidemiologiske observasjonsbevis på effekten av periodontitt på diabetes En oppdatering av EFP-AAP-gjennomgangen. Journal of Clinical Periodontology, 45, 167–187. https://doi.org/10.1111/jcpe.12837
Hasturk, H., & Kantarci, A .. Aktivering og løsning av periodontal betennelse og dens systemiske virkninger. Periodontologi 2000, 69, 255-273. https://doi.org/10.1111/prd.12105
Sanz, M., Ceriello, A., Buysschaert, M., Chapple, I., Demmer, RT, Graziani, F., Herrera, D., Jepsen, S., Lione, L., Madianos, P., Mathur , M., Montanya, E., Shapira, L., Tonetti, M., og Vegh, D. Vitenskapelig bevis på sammenhengen mellom periodontale sykdommer og diabetes: Konsensusrapport og retningslinjer for den felles workshopen om periodontale sykdommer og diabetes av International Diabetes Federation og European Federation of Periodontology. Diabetesforskning og klinisk praksis, 137, 231–241. https://doi.org/10.1016/j.diabres.2017.12.001
Sanz, M., Marco del Castillo, A., Jepsen, S., Gonzalez - Juanatey, JR, D "Help, F., Bouchard, P., Chapple, I., Dietrich, T., Gotsman, I., Graziani, F., Herrera, D., Loos, B., Madianos, P., Michel, J., Perel, P., Pieske, B., Shapira, L., Shechter, M., Tonetti, M., ... Wimmer, G. Periodontitt og kardiovaskulære sykdommer: Konsensusrapport. Journal of Clinical Periodontology, 47, 268–288. https://doi.org/10.1111/jcpe.13189
