Mitral stenose

Generellitet

Mitralstenose er en innsnevring av mitralventilen, eller mitralventilen i hjertet. Som et resultat av denne innsnevringen kompromitterer sykdommen den vanlige blodstrømmen som passerer gjennom åpningen mellom venstre atrium og venstre ventrikkel, kontrollert nøyaktig av mitralventilen.

Hovedårsaken til mitralstenose er en revmatisk sykdom på grunn av en "bakteriell infeksjon. Manifestasjonene er mangfoldige: dyspné, atrieflimmer og brystsmerter er bare noen typiske symptomer. Identifiseringen er basert på en stetoskopisk undersøkelse og, selvfølgelig, på instrumental diagnostiske undersøkelser Terapi varierer etter alvorlighetsgraden av stenosen: hvis denne hjertesykdommen er alvorlig, er det nødvendig med kirurgi.

Hva er mitralstenose. Patologisk anatomi og patofysiologi

Mitral stenose (fra gresk στενόω, smal) er en innsnevring av mitralventilen, for eksempel å kompromittere dens riktige aktivitet. Mitralventilen er plassert ved åpningen som forbinder venstre atrium med hjertekammerets venstre ventrikkel. Dens funksjon er å regulere ensrettet passering av blod, rikt på oksygen, mellom de to hjertehulene, under fasene av diastole og systole. Med andre ord, i hjertet til et individ med mitralstenose, hindres blod i passasjen fra venstre atrium til venstre ventrikkel.

Før vi undersøker hvordan en mitralventil påvirket av stenose ser ut og fungerer, dvs. analyserer henholdsvis dens patologiske anatomi og patofysiologi, er det nyttig å nevne noen grunnleggende egenskaper ved ventilen:

• Ventilringen. Omkretsstruktur som avgrenser ventilåpningen.
• Ventilåpningen måler 30 mm i diameter og har et areal på 4 cm2.
• To klaffer, foran og bak. Av denne grunn sies ventilen å være tosidig. Begge klaffene kommer inn i ventilringen og vender mot ventrikkelhulen. Den fremre klaffen vender mot aortaåpningen; den bakre klaffen vender derimot mot veggen i venstre ventrikkel. Klaffene består av bindevev, rikt på elastiske fibre og kollagen.

  

  For å lette åpningen av åpningen har kantene på klaffene spesielle anatomiske strukturer, kalt kommisjoner. Det er ingen direkte kontroller, av en nervøs eller muskuløs type, på klaffene. På samme måte er det ingen vaskularisering.

• Papillære muskler. Det er to av dem, og de er forlengelser av ventrikulære muskler. De forsynes av kranspulsårene og gir senesnorene stabilitet.
• Senesnorene. De tjener til å bli med ventilklaffene med papillarmuskulaturen. Ettersom paraplystengene forhindrer den i å snu utover i sterk vind, forhindrer seneledningene at ventilen ikke skyves inn i atriet under ventrikkelsystolen.

Mitral stenose skyldes en sammensmeltning av kommisjonene. Fusjonen kan mer eller mindre aksentueres og forvandler åpningen til en sprekk.I tilfeller av ikke-alvorlig stenose, eller i det innledende stadiet, kan knivene bare virke fortykkede; omvendt, hvis stenosen er alvorlig, blir klaffene stive og der blir kalsiumsalter avsatt (forkalkning).
Jo større innsnevringen av åpningen er, jo mer alvorlig er formen for stenose:

• Mild mitralstenose, hvis overflaten måler mindre enn 4 cm2, men ikke mindre enn 2
• Moderat mitralstenose, hvis overflaten måler mellom 2 og 1 cm2.
• Alvorlig mitralstenose hvis overflaten måler mindre enn en cm2.

Når normal blodstrøm gjennom mitralventilen er blokkert, har blod en tendens til å samle seg i atriet, det første hulrommet det passerer gjennom når det når hjertet. Dette er oksygenrikt blod fra lungene. Tvunget pause resulterer i en økning i trykket inne atriet og generelt sett i alt oppstrøms for okklusjonen, inkludert lungene (atriell og pulmonal hypertensjon oppstår). Situasjonen gjenspeiler hva som skjer med en dam som kontinuerlig akkumulerer vann og ikke klarer å tømme den. Fra anatomisk synspunkt , øker trykkøkningen en "hypertrofi av veggene i" venstre atrium. Hypertrofi er en økning i volumet av celler.I dette tilfellet skyldes det den økte innsatsen som cellene gjør for å presse blod gjennom en smal åpning.
Akkumulering av blod i atriet, på grunn av reduksjon av strømmen gjennom ventilen, og den påfølgende trykkøkningen, genererer en ytterligere endring: ventrikeltrykket er faktisk lavere enn normalt. Dette trykket er avgjørende i ventrikkelsystolfasen, det vil si når hjertet trekker seg sammen for å presse blod inn i de vaskulære systemene. Hvis det reduseres, reduseres også rekkevidden og strømmen av blod gjennom aorta. Således oppstår følgende konsekvenshendelser under en mitralstenose:

• Åpningen til mitralventilen er innsnevret.
• Blodet stopper med makt i venstre atrium.
• Atrium- og lungetrykk øker
• Atriumets vegger blir hypertrofiske.
• Ventrikeltrykket er lavere enn normalt fordi blodet når ventrikelen vanskeligere.
• Blodproduksjonen forårsaket av ventrikelsystolen er svekket.
• Blodstrømmen gjennom aorta reduseres.

Til slutt gjelder to andre anatomiske aspekter som er typiske for mitralstenose venstre ventrikel og lungene. Venstre ventrikkel deformeres etter en tidligere tilpasning av senesnorer og papillære muskler. Denne tilpasningen skapes av okklusjonen av ventilen.
I lungene opprettes derimot ødemområder på grunn av blodstagnasjon i atriet og økningen i trykket som det produserer i alle oppstrøms vaskulære systemer, spesielt i lungekapillærsystemet (pulmonal hypertensjon) .

Årsaker til mitralstenose

Hovedårsaken til mitralstenose skyldes revmatiske sykdommer.
Den revmatiske opprinnelsen til hjertesykdom kan tilskrives en bakteriell (streptokokk) infeksjon i luftveiene. Som regel, etter en "infeksjon, reagerer menneskekroppen med produksjon av antistoffer, som dreper bakteriene, uten komplikasjoner. I noen fag, Imidlertid gjenkjenner antistoffforsvaret som produseres mot streptokokker også ventilcellene som fremmede og angriper dem.Derved dannes en inflammatorisk tilstand som fører til deformasjon av mitralventilen.
Andre årsaker til mitralstenose er:

• Senil degenerasjon på grunn av progressiv avsetning av kalsiumsalter (forkalkning) på ventilklaffene. Forkalkning skaper stivhet i vevet. Det er en hendelse som fører til livets femte-sjette tiår.
• Medfødte hjerteproblemer. Siden fødselen er noen strukturelle elementer i ventilen deformert.
• Valvulære infeksjoner, på grunn av endokarditt. En "endokarditt er en" bakteriell infeksjon som er typisk for hjerteets indre hulrom.

Symptomer og tegn

Når mitralstenose er mild, har den berørte personen ingen spesielle symptomer eller problemer.
På den annen side, når stenosen forverres, dukker de første symptomene opp, knyttet til de patofysiologiske aspektene beskrevet ovenfor: Fremfor alt er det økte trykket i venstre atrium og i oppstrømsrommene, inkludert lungen. Derfor er hovedsymptomene:

• Pulmonal og atriell hypertensjon.
• Dyspné fra anstrengelse.
• Atrieflimmer.
• Luftveisinfeksjoner.
• Hemophtoe.
• Organisk svakhet, definert adynami.
• Brystsmerter på grunn av angina pectoris.

Treningsdyspné er pustevansker.I det spesifikke tilfellet oppstår det som et resultat av den lavere utstrømningen av blod mot venstre ventrikkel og deretter mot aorta. Hjertet sliter med å pumpe blod gjennom den okkluderte mitralventilen og kroppens respons på den påfølgende oksygenmangel in "øke antall respiratoriske handlinger; respiratoriske handlinger som i økende grad engasjerer hjertet. Videre, siden sirkulasjonsstrømmen er blokkert i venstre atrium, er det en opphopning av blod i alle oppstrøms distrikter, inkludert lungevene og lunger. Denne stagnasjonen forårsaker alvorlige konsekvenser: et "økt lungetrykk (pulmonal hypertensjon), kompresjon av luftveiene og, i de mest alvorlige tilfellene, væskelekkasje fra karene til alveolene. Denne siste tilstanden er opptakten til" lungelung ødem: under slike forhold kompromitteres oksygen-karbondioksidutvekslingen mellom alveoler og blod.

Atrieflimmer er en "hjertearytmi, det vil si" en endring av hjertets normale rytme. Det skyldes en forstyrrelse i nerveimpulsen som kommer fra sinoatrialknuten. Det resulterer i fragmentariske og hemodynamisk ineffektive atrikkontraksjoner (dvs. de sikrer ikke tilstrekkelig blodstrøm). Faktisk fungerer venstre atrium feil og blodstrømmen, som renner inn i den underliggende ventrikelen, er mindre enn normalt. Det følger at selv ventrikkelsammentrekningen, som tjener til å presse blodet inn i aorta, er utilstrekkelig til å dekke organismens krav til oksygen. I denne situasjonen øker individet som er rammet av atrieflimmer respirasjonshandlingene, manifesterer hjertebank, uregelmessig puls og , i noen tilfeller besvimelse på grunn av mangel på luft. Bildet kan ytterligere degenerere: senking av blodstrømmen og akkumulering av blod i de vaskulære systemene, spesielt hvis det er forbundet med nedsatt koagulasjon, kan føre til dannelse av trombose (fast, ikke -motile masser sammensatt av blodplater) inne i karene. Blodproppene kan brytes ned og frigjøre partikler, kalt emboli, som kan bevege seg gjennom hjernen eller hjertet når de beveger seg gjennom det vaskulære systemet. På disse stedene blir de et hinder for normal sirkulasjon og oksygenering av hjerne- eller hjertevev, noe som forårsaker det såkalte iskemiske hjerneslaget (cerebral eller hjerte). Når det gjelder hjertet, blir det også referert til som et hjerteinfarkt.

Luftveisinfeksjoner eller thoraxinfeksjoner skyldes lungeødem.

Hemoftoe er den såkalte blodspytten, på grunn av brudd på bronkialventilene i lungene. Igjen er lungeødem utløseren.

Brystsmerter på grunn av angina pectoris er en sjelden hendelse. Angina pectoris skyldes venstre atriell hypertrofi, det vil si fra venstre atrium. Faktisk trenger det hypertrofiske myokardiet mer oksygen, men dette kravet blir kanskje ikke tilstrekkelig støttet av koronarimplantatet. Det er derfor ikke snakk om en "okklusjon av koronarkarene, men om en ubalanse mellom forbruk og tilførsel av oksygen til vevet.

De mest karakteristiske fysiske tegnene, derimot, er:

• Mitral Facies.
• Første og andre tone, eller snap, for å åpne mitralen.
• Diastolisk murring.

Mitralfasene manifesteres av en cyanose i ansiktet, spesielt av leppene.
Snap av mitralåpningen er en støy eller tone på grunn av den plutselige bevegelsen av ventilen i øyeblikket for hjertekammerets sammentrekning. Det er en konsekvens av det unormale trykket inne i venstre atriale og ventrikulære hulrom, så vel som av den endrede morfologien til ventilen.Denne støyen dempes når mitralventilen på forklaffene presenterer forkalkninger, typisk for avansert alder.
Den diastoliske susen oppfattes når mitralventilen er åpen, i den diastoliske eller presystoliske fasen.

Diagnose

Mitral stenose kan oppdages ved følgende diagnostiske tester:

• Stetoskopi.
• Elektrokardiogram (EKG).
• Ekkokardiografi.
• Røntgen av brystet.
• Hjertekateterisering.

Stetoskopi. Påvisning av en diastolisk og presystolisk murring kan være en ledetråd til diagnostisering av mitralstenose. Støyen fra en diastolisk murmur oppstår når blod passerer gjennom den stenotiske mitralventilen. Det oppfattes i den diastoliske fasen, siden det er i dette øyeblikket atrioventrikulære ventiler er åpne og atriumet ennå ikke har trukket seg sammen. Deteksjonssonen er i det femte interkostale rommet, dvs. den som sammenfaller med mitralventilens posisjon.
EKG. Ved å måle hjertets elektriske aktivitet viser EKG hypertrofi, overbelastning av venstre atrium og atrieflimmer, alt på grunn av ventiloklusjon. EKG -diagnose gir et inntrykk av alvorlighetsgraden av mitralstenose: Hvis resultatet er sammenlignbart med et friskt individ, betyr det at stenosen ikke er alvorlig; omvendt viser undersøkelsen de tre nevnte uregelmessighetene.
Ekkokardiografi. Ved hjelp av ultralydsutslipp viser dette diagnostiske verktøyet på en ikke-invasiv måte de grunnleggende elementene i hjertet: atria, ventrikler, ventiler og omkringliggende strukturer. Fra ekkokardiografi kan legen oppdage:

• Kalsifiseringer eller revmatiske lesjoner av elementene som utgjør mitralventilen.
• Anomalier ved bevegelsen av cusps.
• Økt størrelse på venstre atrium.
• Mulig tilstedeværelse av tromber i venstre atrium.
• Maksimal strømningshastighet ved bruk av Doppler Fra denne målingen er det mulig å oppnå trykkverdiene mellom venstre atrium og venstre ventrikkel.

Røntgen av brystet. Det er nyttig for å observere situasjonen i lungene, for å kontrollere om det er ødem eller ikke. Videre gjør det det mulig å se de økte volumene av karene oppstrøms ventilstenosen, på grunn av hypertrofi og stagnasjon av blod.
Hjertekateterisering. Det er en invasiv hemodynamisk teknikk. Formålet med denne eksamen er som følger:

• Bekreft den kliniske diagnosen
• For å kvantitativt evaluere de hemodynamiske endringene, det vil si blodstrømmen i hjertekar og hulrom.
• Definer sikkert om kirurgi kan utføres.
• Vurder den mulige tilstedeværelsen av andre hjertepatologier.

Terapi

Behandlingen avhenger av hvor alvorlig strikturen er. En mild og asymptomatisk stenose, det vil si en som ikke har symptomer, krever enkle tiltak for å unngå forverring:

• Klinisk overvåking
• Generelle hygieneregler for å forhindre bakterielle infeksjoner, for eksempel endokarditt.

Hvis derimot stenosen, om enn mild, gir symptomer, er det nødvendig med administrering av noen legemidler:

• Digitalis, betablokkere og antiarytmika, ved atrieflimmer i begynnelsen.
• Diuretika, for å redusere pulmonal hypertensjon.
• Antikoagulantia, for å forhindre dannelse av tromber og embolier på grunn av kronisk atrieflimmer.
• Antibiotika, når det er konstatert tilstedeværelsen av en "endokarditt, det er en" bakteriell infeksjon som rammer de indre hulrommene i hjertet. I denne forbindelse er det god praksis å anbefale "forsiktig munn- og tannhygiene, for å unngå predisponering for bakterielle infeksjoner.

På den annen side er den terapeutiske tilnærmingen annerledes for personer som lider av moderat eller alvorlig mitralstenose, og i dette tilfellet er det nødvendig med kirurgi. Spesielt hvis pasienten etter passende diagnostiske tester viser seg å ha pulmonal hypertensjon og ødem, blir intervensjonen en prioritet.
De mulige kirurgiske operasjonene er:

• Mitral kommissurotomi. Commissurotomy består i separasjon av ventilklaffene, som har smeltet sammen etter en revmatisk sykdom som forårsaker stenosen. Det er et reelt snitt av den unaturlige sveisen som ble opprettet. Det kan utføres ved hjelp av et ballongkateter - i dette tilfellet snakker vi om perkutan kommissurotomi - eller etter en torakotomi (kommissurotomi med åpent hjerte). Dette er ikke en gyldig tilnærming for pasienter med cusp -forkalkninger.
• Skifte ventilen med en protese. Det er den mest brukte intervensjonen for ventiler til personer som lider av alvorlige anatomiske anomalier. En thorakotomi utføres og pasienten plasseres i ekstrakorporeal sirkulasjon (CEC). Ekstrakorporeal sirkulasjon implementeres gjennom en biomedisinsk enhet som består i å lage en kardiobane. -lungeutskiftning av den naturlige. På denne måten er pasienten garantert en kunstig og midlertidig blodsirkulasjon som gjør at kirurger kan avbryte blodstrømmen i hjertet og lede det til en annen like effektiv vei; samtidig tillater det å operere fritt på ventilapparatet. Proteser kan være mekaniske eller biologiske.
• Valvuloplasty. Stenosen reduseres ved bruk av ballongkateter, og regulerer følgelig det endrede atrieltrykket og sikrer en bedre blodstrøm. Det indikeres når mitralstenose på grunn av forkalkninger og avstivede klaffer er konstatert. Det utføres på lignende måte som en angioplastikk.
• Reparasjon av mitralventil. Det er en tilnærming angitt for stenose på grunn av en modifikasjon eller et brudd på senesnorene, som erstattes av hjertekirurgen. Det er også en gyldig løsning ved ventilringavvik. Også i dette tilfellet blir pasientene plassert i ekstrakorporeal sirkulasjon. Denne metoden er ikke egnet for tilfeller av mitralstenose med revmatisk opprinnelse.