En enkelt mutasjon forårsaker ikke kreft; Det trengs heller flere mutasjoner i svært kritiske områder av cellen, for eksempel gener og DNA.
Karsinogenese er en prosess som fører til dannelse av kreft. Kreft er et sett med patologier preget av en ukontrollert vekst av unormale celler. Disse cellene gir opphav til en cellepopulasjon som - i tillegg til evnen til å reprodusere raskt - har mange egenskaper, for eksempel evnen til å motstå og muligheten for å invadere både de nærmeste og fjerneste organene og vevene.
Karsinogenese kan være forårsaket av gentoksiske midler, og i dette tilfellet snakker vi om MUTASJONELL Karsinogenese. Karsinogenese kan imidlertid også være forårsaket av ikke-genotoksiske midler eller av epigenetiske midler, som det kalles EPIGENETIC CARCINOGENESIS.
Ved mutasjonskreft forårsaker genotoksiske og DNA-reaktive midler en mutasjon i den friske cellen. Denne mutasjonen forårsaker en "endring av genmaterialet inne i cellen, og fører dermed til direkte dannelse av neoplasmer."
I den epigenetiske mutasjonen inneholder imidlertid den "friske" cellen allerede gener for utvikling av kreft. Disse genene forekommer opprinnelig i en inaktiv modus, men de kan aktiveres ved virkningen av bestemte promotorer eller epigenetiske midler.
Epigenetiske midler kan være hormoner (konjugerte østrogener), immunsuppressive midler, faststoffstoffer (plastmateriale og eternit / asbest eller asbest), TCDD (2,3,7,8-tetrachlorurodibenzo-p-dioxin, kjent som dioksiner) og phorbolestere ( tetradecanoylforbolacetat, DDT).
Det er veldig viktig å huske at et mutagen kan bli kreftfremkallende, men et kreftfremkallende middel er ikke nødvendigvis et mutagen.
Hva er et kreftfremkallende stoff? Et kreftfremkallende stoff er et stoff som gir opphav til vevsneoformasjoner med atypiske egenskaper. Det sies ikke alltid at vevsneoformasjonene er ondartede; det kan også være at neoformasjonen er godartet og deretter blir til ondartet over tid. ved nyformasjoner er det alltid nødvendig å kontakte en spesialisert lege som overvåker situasjonen for cellevekst.
Kreftfremkallende stoffer kan i sin tur også klassifiseres i:
- Karsinogener med uavhengig eller direkte aktivitet: primære eller direkte kreftfremkallende stoffer, for eksempel alkyleringsmidler eller radioaktive isotoper, er allerede aktive og krever ikke metabolske aktiveringer for å utføre svulstvirkningen;
- AKTIVERT-AVHENGIGE eller INDIREKTE KREFTFARGE: indirekte kreftfremkallende stoffer, også kjent som sekundære kreftfremkallende eller prokarsinogener (aromatiske aminer, PAH), må først aktiveres ved metabolisering for å kunne utføre sin kreftfremkallende aktivitet. De fleste kreftfremkallende stoffer er av denne typen.
Genotoksisk er et stoff som stammer fra en progotoksisk, som - for å bli en slik og forårsake en mutasjon - må gjennomgå metabolsk bioaktivering. Det samme kan også brukes på det kreftfremkallende stoffet. Derfor er det terminale kreftfremkallende. procarcinogen aktivert med en bioaktivering.
Tilbake til utviklingsbanen for karsinogenese, hvis cellen gjennomgår en mutasjon i genmaterialet, kan den reparere seg selv eller gå inn i apoptose. Hvis reparasjonsfasen eller celledøden ikke har vært vellykket, overføres endringen under replikasjonen av den muterte cellen på dattercellens nivå.Heldigvis kan mutasjonen være stille, og i dette tilfellet er det ingen forekomst. Av neoplasmer, men hvis mutasjonen har påvirket bestemte gener i cellen (onco-suppressorer eller proto-onkogener), starter sistnevnte mot produksjon av neoplastisk vev. Utviklingen av svulsten reguleres av to bestemte proteiner (gener) som er:
- PROTO-ONCOGENS: akselerere tumorproliferasjonsaktivitet ved å redusere celleapoptose;
- ONCO-SUPPRESSORS: bremse aktiviteten til tumorproliferasjon ved å øke cellulær apoptose.
Normalt er aktiviteten til disse to genene balansert; det vil si at de klarer å kontrollere hverandre og cellen har en kontrollert utvikling.Med intervensjon av en mutasjon som ubalanser denne likevekten, vil vi ha en "høy aktivitet av proto-onkogenene og en" overdreven reduksjon av svulstundertrykkerne. Etter denne ubalansen går cellen i neoplastisk formasjon.
Et eksempel på proto-onkogener er ras-genet, mens vi blant onkosuppressorene husker p53-proteinene. Det har blitt funnet at i 50% av tilfellene forårsaker en mutasjon i p53 -proteinene dannelse av svulster hos "mennesker. P53 -proteinene er også definert" genomets vogtere ", slik at de er i stand til å blokkere cellesyklusen i tilfelle forekomst mutasjon Ved å blokkere cellesyklusen lar den cellen reparere og indusere apoptose i tilfelle feil.
Stadiene av kreftfremkallelse
Karsinogenese består hovedsakelig av 3 stadier.
Den andre fasen er PROMOTION, noe som ikke er positivt fordi tumorcellene i denne fasen starter sin multiplikasjon og gir opphav til en gruppering av celler med et modifisert genom.
Til slutt er det tredje og siste trinnet PROGRESSION, som i utgangspunktet presenterer seg med en gruppering av godartede celler (godartet neoplasma), men med tiden blir de godartede cellene transformert til ondartede celler, etter intervensjon fra andre promotorer eller andre mutasjoner.
Trinnsekvensen beskrevet ovenfor er svært viktig for utviklingen av svulsten.
Andre artikler om "Karsinogener og karsinogenese"
- Kromosomer og kromosommutasjoner
- Giftighet og toksikologi
- Studie og evaluering av karsinogenese
