Paracetamol er et stoff som er 95% deaktivert gjennom glukuronid og svovelkonjugering, og 5% ved oksidasjon som drives av Cyt P450, noe som gir en svært reaktiv metabolitt deaktivert av glutation.Alt dette skjer bare hvis de respekteres terapeutiske doser.
Hvis de terapeutiske dosene overskrides rikelig, er de to konjugasjonstypene ikke lenger tilstrekkelige for å inaktivere paracetamolet, så inaktivering gjennom Cyt P450 råder. Følgelig er det en større dannelse av reaktive metabolitter, som kan forårsake nekrose av levercellen.
Hittil har vi sett eksempler på toksisitet, i den forstand at det fra den opprinnelige toksisen - ved virkning av leverenzymer - dannes svært reaktive giftige metabolitter, som kan være frie radikaler eller elektrofile arter. For å bekjempe den toksiske aktiviteten til de forskjellige metabolittene, har kroppen vår forskjellige avgiftningssystemer tilgjengelig: De mulige avgiftningsmekanismene er:
- oksidasjon;
- hydrolyse;
- reduksjon av disulfidbroer (S - S);
- konjugering (sulfonsyre, glukuronsyre, eddiksyre);
- introduksjon av funksjonelle grupper (-OH eller -COOH grupper);
- bånd med glutation.
Avgiftning kan ikke vare lenge. I det forrige tilfellet - det med paracetamol - med utmattelse av enzymer som inaktiverer det giftige, forblir det i kroppen vår og forårsaker alvorlige problemer for levercellene. Videre kan avgiftning bremse eller til og med stoppe på grunn av en mulig nedgang i antioksidanter (vitamin C og E), hvis oppgave er å blokkere utviklingen av oksygenfrie radikaler.
Vi kan avslutte med å si at avgiftning er en veldig nyttig prosess for å bevare helsen, og eliminere giftstoffer fra kroppen vår; Men når noen inaktiveringsprosesser mangler, råder den farlige metabolitten, fordi den ikke blir inaktiv; følgelig elimineres den ikke fra organismen.
Andre artikler om "Paracetamol og levernekrose"
- Furosemid og leverskade
- Giftighet og toksikologi
- Toksikodynamikk