Lenker til artikler på nettstedet som omhandler temaet "puls".
I følge "American Heart Association" (AHA) er normal HR for en voksen i hvile mellom 60-100 slag / min. Når pulsen er for rask, derfor over 100 slag i minuttet i hvile, kalles det takykardi. Omvendt, hvis det er for sakte, eller mindre enn 60 slag i minuttet i hvile, kalles det bradykardi. Under søvn blir en langsom hjerterytme med hastigheter på 40-50 slag / minutt ofte ansett som normal. Snakker om arytmi Pulsavvik kan være (men ikke nødvendigvis) sanne symptomer på sykdom.
(alltid i samsvar med sinoatrialnoden). "Akselerasjonsnerven" (akselerasjonsnerven) er ansvarlig for den sympatiske virkningen, som frigjør noradrenalin (noradrenalin) på cellene i sinoatrialknuten; vagusnerven gir derimot parasympatisk inntreden ved å frigjøre acetylkolin på samme sted. Derfor øker stimulering av akselerasjonsnerven pulsen, mens stimulering av vagusnerven reduserer den.Økende hjertefrekvens, samtidig som konstant blodvolum opprettholdes, øker perifer blodstrøm og oksygenering. Normale hvilepulser varierer fra 60 til 100 slag / minutt. Bradykardi er definert som en hvilefrekvens under 60 slag / min. Imidlertid er frekvenser på 50 til 60 slag per minutt ganske vanlige selv blant friske mennesker og ikke nødvendigvis krever spesiell medisinsk hjelp. Takykardi, derimot, er definert som en hvilepuls over 100 slag i minuttet, selv om vedvarende frekvenser mellom 80-100 slag i minuttet, spesielt under søvn, kan være et symptom på hypertyreose eller anemi.
- Eksogene sentralnervesystemstimulerende midler som "substituerte amfetaminer" øker pulsen
- Sentralnervesystemet antidepressiva eller beroligende midler reduserer pulsen (bortsett fra noen som ketamin, som blant annet kan forårsake stimulerende effekter som takykardi)
Det er mange grunner og mekanismer til at pulsen øker eller reduseres. De fleste krever sentralstimulerende midler som endorfiner og hormoner som frigjøres i hjernen, hvorav mange er stoffinduserte.
Merk: Den neste delen vil diskutere "mål" hjertefrekvens for friske mennesker og er utilstrekkelig for de fleste mennesker med koronarsykdom.
Påvirkning av sentralnervesystemet (CNS)
Kardiovaskulære sentre
Hjertefrekvens genereres rytmisk av sinoatrialknuten og påvirkes også av sentrale faktorer via de sympatiske og parasympatiske nerver. Den nervøse påvirkningen på CF er sentralisert innenfor de to kardiovaskulære sentrene i medulla oblongata. Kardioacceleratorregioner stimulerer aktivitet via sympatisk stimulering av de kardioakselererende nervene, mens kardiohemmende sentre reduserer hjerteaktiviteten via parasympatisk stimulering som en komponent i vagusnerven. Under hvile gir begge sentrene lysstimulering til hjertet, noe som bidrar til autonom tone, som ligner på det som skjer ved toning av skjelettmuskler. Normalt dominerer vagal stimulering; hvis uregulert, ville SA -noden starte en sinusrytme på omtrent 100 slag i minuttet.
Både sympatiske og parasympatiske stimuli flyter gjennom den tilhørende hjertepleksen nær hjertet. Kardioaccelerator-senteret kommer også med ytterligere fibre, som danner hjertenervene via de sympatiske ganglier (livmorhalsen ganglia pluss de øvre thoraxgangliene T1-T4) ved både SA- og AV-nodene, samt ytterligere fibre for de to atria og to ventrikler . Ventriklene er mer rikt innerverte av sympatiske fibre enn av parasympatiske fibre. Sympatisk stimulering forårsaker at nevrotransmitteren noradrenalin (også kjent som noradrenalin) frigjøres ved det neuromuskulære krysset mellom hjertenervene. Dette forkorter repolarisasjonsperioden og derved akselererer frekvensen av depolarisering og sammentrekning, noe som resulterer i en økning i hjertefrekvensen. Åpner kjemiske kanaler eller ligander av natrium og kalsium, noe som muliggjør tilstrømning av positivt ladede ioner.
Noradrenalin binder seg til beta-1-reseptoren. Ikke overraskende brukes medisiner for høyt blodtrykk for å blokkere disse reseptorene ved å redusere hjertefrekvensen.
Parasympatisk stimulering kommer fra den kardioinhibitoriske regionen, med impulser som beveger seg gjennom vagusnerven (kranialnerven X). Vagusnerven sender grener til både SA- og AV -nodene, og til deler av atria og ventrikler. Parasympatisk stimulering frigjør nevrotransmitteren acetylkolin (ACh) i det nevromuskulære krysset. ACh bremser HR ved å åpne avhengige kjemiske eller ligandkanaler av kaliumioner for å bremse frekvensen av spontan depolarisering, noe som forlenger repolarisering og øker tiden før neste spontane depolarisering skjer. Uten nervestimulering ville SA -noden etablere en sinusrytme på ca. 100 slag / min Siden hvilepulsene er betydelig lavere, blir det tydelig at parasympatisk stimulering normalt reduserer pulsen.
For å være tydelig, ligner denne prosessen på at en person som kjører bil mens han akselererer, men holder en fot på bremsepedalen. For å få fart, fjern bare foten fra bremsen og la motoren få normal hastighet. , redusert parasympatisk stimulering vil redusere ACh -frigjøring, noe som vil tillate HR å øke til omtrent 100 slag / min. Enhver økning utover denne hastigheten krever sympatisk stimulering.
Stimulering av kardiovaskulære sentre
De kardiovaskulære sentrene stimuleres av en rekke viscerale reseptorer ved hjelp av impulser som beveger seg gjennom de viscerale sensoriske fibrene i vagusnerven og sympatiske nerver gjennom hjertepleksen. Blant disse reseptorene gjenkjenner vi forskjellige proprioceptorer, baroreceptorer og kjemoreceptorer, så vel som forskjellige stimuli. i det limbiske systemet som normalt tillater en presis regulering av hjertefunksjonen, gjennom hjertereflekser. Økningen i fysisk aktivitet resulterer i en økning i stimuleringshastigheter (avfyring) av de forskjellige proprioceptorene som ligger i musklene, i leddkapslene og i Kardiovaskulære sentre overvåker disse økte stimuleringshastighetene, enten ved å undertrykke parasympatisk aktivitet eller ved å øke den sympatiske stimuleringen som er nødvendig for å øke blodstrømmen.
På samme måte er baroreceptorer elastiske reseptorer som ligger i aorta sinus, halspulsåre, venøse hulrom og andre steder, inkludert lungekar og høyre side av hjertet selv. Avfyringshastigheter fra baroreceptorer er en funksjon av blodtrykk, nivå av fysisk aktivitet og relativ blodfordeling. Hjertesentrene styrer avfyringen av baroreceptorene for å opprettholde hjertehomeostase, en mekanisme som kalles "baroreceptorrefleksen". Etter hvert som trykk og ekspansjon øker, øker hastigheten på utløsningen av baroreceptorene, og følgelig reduserer sentrene hjertestimulering sympatisk stimulering og øker parasympatisk stimulering .. Når trykk og forlengelse avtar, reduseres frekvensen av baroreceptorstimulering og hjertesentre øker sympatisk stimulering og reduserer parasympatisk stimulering.
En lignende refleks, kalt atriell refleks (Bainbridge refleks), er forbundet med varierende blodstrøm til atria. En økning i venøs retur forlenger veggene i atria der spesialiserte baroreceptorer er plassert. Ettersom atrielle baroreceptorene øker stimuleringstemperaturen og strekker seg på grunn av økningen i blodtrykk, reagerer hjertesenteret imidlertid ved å øke sympatisk stimulering og hemme parasympatisk stimulering for å øke HR. Det motsatte forekommer også.
Økningen i metabolske biprodukter forbundet med økt aktivitet, som karbondioksid (CO2), hydrogenioner og melkesyre, og reduksjonen i oksygenivået, oppdages av en rekke kjemoreseptorer innervert av glossofaryngeal og nerver. Vagal: Disse kjemoreceptorer gir tilbakemelding til de kardiovaskulære sentrene om behovet for å øke eller redusere blodstrømmen, basert på de relative nivåene av disse stoffene.
Det limbiske systemet kan også ha en betydelig innvirkning på pulsen relatert til emosjonell tilstand. I tider med stress er det ikke uvanlig å identifisere en høyere enn normal HR, ofte ledsaget av en økning i kortisol (stresshormonet). Personer med alvorlig angst kan oppleve panikkanfall med symptomer som ligner på hjerteinfarkt. Disse hendelsene er generelt forbigående og behandlingsbare. Meditasjonsteknikker og dype pusteøvelser med lukkede øyne brukes ofte for å lindre angst og har vist seg å effektivt senke HR.
Faktorer som påvirker pulsen
Hovedfaktorer som øker pulsen og sammentrekningskraften
Faktorer som reduserer pulsen og sammentrekningskraften
Ved å kombinere autorytmicitet og innervasjon, er det kardiovaskulære senter i stand til å gi relativt presis kontroll over hjertefrekvensen; Det er imidlertid mange andre faktorer som kan ha en betydelig innvirkning. Disse inkluderer:
- Hormoner, spesielt adrenalin (adrenalin), noradrenalin og skjoldbruskhormoner
- Ulike ioner inkludert kalsium, kalium og natrium
- Kroppstemperatur
- Hypoksi
- PH -balanse.
Epinefrin og noradrenalin
"Kamp -eller -flukt" -mekanismen bestemmes av katekolaminer, adrenalin og noradrenalin - utskilt av binyrebarken - og av sympatisk stimulering. Epinefrin og noradrenalin har lignende effekter: de binder seg til beta-1 adrenerge reseptorer og åpner natrium- og kalsiumavhengige ion- eller ligandkanaler.Depolarisasjonshastigheten økes ved denne ytterligere tilstrømningen av positivt ladede ioner, og derfor nås terskelen raskere, forkorte repolarisasjonsperioden Imidlertid kan massive utgivelser av disse hormonene, kombinert med sympatisk stimulering, faktisk indusere arytmi. Binyren er ikke utsatt for parasympatisk stimulering.
Skjoldbruskhormoner
Generelt øker nivåene av skjoldbruskkjertelhormoner - tyroksin (T4) og triiodothyronine (T3) - hjertefrekvensen; for høye nivåer kan utløse takykardi. Virkningen av skjoldbruskkjertelhormoner varer lenger enn for katekolaminer. Den fysiologisk aktive formen for triiodothyronin har vist seg å gå direkte inn i kardiomyocytter og endre aktiviteten på genomnivå. Det har også innvirkning på beta -adrenerg responsen på lignende måte som adrenalin og noradrenalin.
Fotball
Joniske nivåer av kalsium har stor innvirkning på hjertefrekvens og kontraktilitet: økningen i dette ionet forårsaker en økning i begge. Høye nivåer av kalsiumioner forårsaker hyperkalsemi og kan, hvis det er for høyt, forårsake hjertestans. Legemidler kjent som hjerteblokkere. Kalsiumkanaler bremser HR ved å binde seg til disse kanalene og blokkere eller bremse innadgående migrasjon av kalsiumioner.
Koffein og nikotin
Koffein og nikotin er begge stimulanter i nervesystemet og hjertesentre som forårsaker en økning i hjertefrekvensen. Koffein virker ved å øke frekvensen av depolarisering i SA -noden, mens nikotin stimulerer aktiviteten til sympatiske nevroner som overfører impulser til hjertet.
Effekter av stress
Både frykt og stress induserer en økning i hjertefrekvensen. I en studie utført på 8 aktører av begge kjønn og i alderen mellom 18 og 25 år, ble reaksjonen (HR) på en uventet hendelse (stressor) under en forestilling målt; av disse var halvparten på scenen og den andre halvparten bak kulissene. Skuespillere utenfor scenen reagerte umiddelbart med å øke HR og raskt redusere den, mens de på scenen reagerte i løpet av de neste 5 minuttene, men HR sakte redusert (såkalt passivt forsvar A stressor derfor har en mer forsinket, men forlenget effekt på hjertefrekvensen hos personer som ikke er direkte påvirket.
Faktorer som reduserer pulsen
Hjertefrekvensen kan reduseres av endrede natrium- og kaliumnivåer, hypoksi, acidose, alkalose og hypotermi. Forholdet mellom elektrolytter og CF er komplekst. Det som er sikkert er at det å opprettholde elektrolyttbalansen er avgjørende for den normale depolarisasjonsbølgen. Av de to ionene har kalium den største kliniske betydningen: I utgangspunktet kan både hyponatremi (lave natriumnivåer) og hypernatremi (høye natriumnivåer) føre til takykardi. Alvorlig hypernatremi kan føre til flimmer. Alvorlig hyponatremi fører til både bradykardi og andre arytmier Hypokalemi (lave kaliumnivåer) fører til arytmier, mens hyperkalemi (høye kaliumnivåer) får hjertet til å bli svakt, slapt og stoppe.
For energiproduksjon er hjertemuskelen utelukkende avhengig av aerob metabolisme. Hypoksi - utilstrekkelig tilførsel av oksygen - fører til en reduksjon i HR, ettersom de metabolske reaksjonene som gir næring til hjertets sammentrekning er begrenset.
Acidose er en tilstand der det er overflødige hydrogenioner i blodet, som uttrykker en lav pH -verdi. Alkalose er en tilstand der svært få hydrogenioner er tilstede og pasientens blod har en høy pH. Normal pH bør forbli i området 7,35-7,45, så et lavere tall enn dette området representerer acidose og et høyere tall representerer alkalose. Enzymer, som er regulatorer eller katalysatorer for praktisk talt alle biokjemiske reaksjoner, er følsomme for pH og forblir påvirket av det. Disse variasjoner og de påfølgende små fysiske variasjonene av det aktive stedet på enzymet reduserer dannelsen av enzym-substratkomplekset, og reduserer deretter frekvensen av mange enzymatiske reaksjoner, noe som kan ha komplekse effekter på FC. Sterke endringer i pH vil føre til denaturering av enzymet.
Den siste variabelen er kroppstemperatur En høy kroppstemperatur kalles hypertermi, mens for lav temperatur kalles hypotermi. En liten hypertermi resulterer i en økning i HR og sammentrekningskraft. Hypotermi bremser hastigheten og styrken til hjertesammentrekninger. Bremsing av hjertet er en del av det mye mer komplekse blodskiftet, som leder blodet til essensielle organer etter hvert som dykkere (spesielt fridykkere) får dybde. Ubåt. Hvis det er tilstrekkelig avkjølt, kan hjertet slutte å slå, en teknikk som kan brukes under åpen hjertekirurgi. I dette tilfellet blir pasientens blod normalt omdirigert til en kunstig "hjerte-lunge" -maskin for å opprettholde "blodtilførsel og gassutveksling av kroppen til operasjonen er fullført og sinusrytmen gjenopprettet. Overdreven hypertermi og hypotermi resulterer begge i døden. "
. Den normale triggerhastigheten til SA -noden påvirkes av aktiviteten i det autonome nervesystemet: sympatisk stimulering øker og parasympatisk stimulering reduserer avfyringshastigheten. Ulike målinger kan brukes for å beskrive hjertefrekvens:Normal puls i hvile, i slag per minutt (bpm):
Basal eller hvilepuls (HRrest) er definert som pulsen til en person som er våken, plassert i et nøytralt miljø og ikke er utsatt for nyere anstrengelser eller stimulering, for eksempel stress eller frykt. Normalområdet er 60-100 slag i minuttet. HR i hvile er ofte relatert til dødelighet. For eksempel øker dødeligheten av alle årsaker med 1,22 (fareforhold) når hjertefrekvensen overstiger 90 slag / min. Dødeligheten hos pasienter med hjerteinfarkt øker fra 15 % til 41% hvis pulsen overstiger 90 slag / min. EKG for 46 229 personer med lav risiko for hjerte- og karsykdom avslørte at 96% hadde en hvilepuls mellom 48 og 98 slag per minutt. Til slutt mener 98% av kardiologene at "60 til 100" -området er for høyt, og et stort flertall er enige om at 50 til 90 slag i minuttet vil være mer passende. Den normale hvilepulsen er basert på hvileaktiveringsfrekvensen for hjertets sinoatriale node, der de raske pacemakercellene befinner seg som driver den selvgenererte rytmiske avfyringen som er ansvarlig for hjertets autrytmitet. For utholdenhetsidrettsutøvere et elitenivå, det er ikke uvanlig å ha en hvilepuls under 50 slag i minuttet.
(HRmax) er den høyeste hjertefrekvensen en person kan oppnå uten å oppleve alvorlige problemer under trening og reduseres generelt med alderen. Siden HRmax varierer fra individ til individ, er den mest nøyaktige måten å måle det på gjennom en test, der en person blir utsatt for kontrollert fysiologisk stress (vanligvis fra en tredemølle) mens den blir overvåket med EKG. Treningsintensitet økes periodisk til ønskede endringer i hjertefunksjon observeres, på hvilket tidspunkt motivet ledes til å stoppe. Den typiske varigheten varierer fra ti til tjue minutter.
Nybegynnere rådes til å utføre denne testen bare i nærvær av medisinsk personell, på grunn av de tilknyttede risikoene. Imidlertid kan et grovt estimat gjøres ved hjelp av en formel. Imidlertid er disse prediktive systemene unøyaktige fordi de utelukkende fokuserer på alder. Det er kjent at det er en "begrenset sammenheng mellom maksimal puls og" alder ".
. Tommelen skal ikke brukes til å måle en annen persons hjertefrekvens, da for høyt trykk kan forstyrre den riktige oppfatningen av pulsen.Radialarterien er den enkleste å bruke, men i nødssituasjoner er de mest pålitelige arteriene for måling av hjertefrekvens karotisene. Forflyttet blod er stort sett forskjellig fra ett slag til et annet.
De mulige punktene for måling av puls er:
- Ventralt håndledd på tommelsiden (radial arterie)
- Ulnar arterie
- Hals (halspulsårene)
- Inne i albuen eller under biceps muskelen (brachial arterie)
- Lysken (femoral arterie)
- Posterior til medial malleolus på føttene (posterior tibial arterie)
- Midtpunktet av fotryggen (dorsalis pedis)
- Bak kneet (popliteal arterie)
- Over magen (abdominal aorta)
- Bryst (hjerteets topp), som kan føles med hånden eller fingrene. Det er også mulig å auskultere hjertet ved hjelp av et stetoskop
- Templer (overfladisk temporal arterie)
- Lateral kant av underkjeven (ansiktsarterie)
- Siden av hodet nær øret (posterior auricular arterie).
Korrelasjon med risiko for kardiovaskulær dødelighet
Ulike undersøkelser indikerer at forhøyet hvilepuls er en risikofaktor for dødelighet hos homøtermiske pattedyr, spesielt kardiovaskulær dødelighet hos mennesker. Raskere CF kan følge med økt produksjon av inflammatoriske molekyler og reaktiv oksygenartproduksjon i det kardiovaskulære systemet, samt økt mekanisk belastning på hjertet.Det er derfor en sammenheng mellom økningen i hvilefrekvens og kardiovaskulær risiko.
En internasjonal studie av australiere av pasienter med kardiovaskulær sykdom viste at hjertefrekvens er en viktig indikator for risiko for hjerteinfarkt. Studien, publisert i "The Lancet" (september 2008), observerte 11 000 mennesker i 33 land som ble behandlet for hjerteproblemer. De pasientene hvis hjertefrekvens var over 70 slag / min, hadde en signifikant høyere forekomst av hjerteinfarkt, sykehusinnleggelser og behov for kirurgi. Høyere HR antas å være korrelert med en økning i hjerteinfarkt og om lag 46% av sykehusinnleggelsene som er dødelige og ikke-dødelige hendelser.
Andre studier har vist at "høy hvilepuls er assosiert med økt kardiovaskulær og alle årsaker dødelighet i befolkningen generelt og hos pasienter med kronisk sykdom. Raskere hvilepuls er forbundet med kortere levealder, og det regnes som en sterk risikofaktor for hjertesykdom og hjertesvikt, uavhengig av fysisk form. Spesielt har en hvilepuls over 65 slag i minuttet vist seg å ha en sterk uavhengig effekt på for tidlig dødelighet; en økning på 10 slag per minutt i hvilepuls har vist seg å være forbundet med en 10-20% økt risiko for død. I en annen studie hadde menn uten tegn på hjertesykdom og hvilepuls på mer enn 90 slag i minuttet en fem ganger større risiko for plutselig hjertedød. På samme måte fant en annen studie at menn med hvilepuls på mer enn 90 slag i minuttet hadde en nesten dobbel økt risiko for hjerte- og karsykdomsdødelighet; hos kvinner var det assosiert med en tredobling.
Gitt dataene, bør hjertefrekvens vurderes ved vurdering av kardiovaskulær risiko, selv hos tilsynelatende friske individer. Puls har mange fordeler som en klinisk parameter; spesielt er den billig og rask å måle, og er lett å forstå. Selv om aksepterte pulsgrenser er mellom 60 og 100 slag per minutt, inkluderer en bedre definisjon av normal et område på 50 til 90 slag per minutt.
Trening, kosthold, livsstil og legemidler kan være svært nyttig for å redusere hvilepuls. I de forskjellige studiene om sammenhengen med risiko for død og hjertekomplikasjoner hos pasienter med type 2 diabetes har forbruk av belgfrukter vist seg å være nyttig for å "senke hjertefrekvensen i hvile. Dette antas å skje takket være direkte men også indirekte gunstige effekter., for eksempel å redusere kolesterol og mettet fett.
For lav puls (bradykardi), som kan skyldes nedsatt autonomt nervesystem, kan være assosiert med hjertestans.
