Den immunsuppressive virkningen av de fleste av disse hormonene er nå bredt dokumentert, også på grunnlag av de farmakologiske bevisene fra klinisk bruk, for immunsuppressive formål, av kortikosteroidderivater (i henhold til det Bottaccioli bekrefter i sin bok "psychoneuroimmunology", administrasjonen også en enkelt dose kortison fører til en reduksjon av makrofager med 90% og lymfocytter med 70%).
Det er derfor mulig å konkludere med at stressreaksjonen er knyttet til en depressiv tilstand i immunsystemet som følge av påviselige funksjonsendringer i noen hormonelle akser og spesielt i hypothalamus-hypofyse-adrenal-aksen (HPA). Alt dette vil i første omgang påvirke de nervøse og endokrine systemene, deretter "hele organismen", som viser sin side "til utallige potensielle organiske og psykiske problemer, selv alvorlige. Det objektive av en du er glad i, men også det av ens rolle, identitet eller makt som skjer i tilfeller av pensjonisttilværelse, konkurs, rettssaker eller domfellelser osv.) og nåværende opplevelser av fortvilelse, mangel på håp, umulighet eller manglende evne til å reagere, det vil si hvis dette oppleves i maktesløshet, i følelsen av urettferdighet og ingen fluktveier, virkelige eller mentale, kan sees, kan konsekvensene bli desperate.
er basert på integriteten til makromolekylene som utgjør cellemembraner (membranmakromolekyler) og på makromolekylene som utgjør det genetiske materialet som finnes i kromosomer (nukleinsyrer), men strukturen til membranmakromolekyler og nukleinsyrer gjør dem vanlige mål for kjemiske stoffer, generelt veldig reaktive, i stand til å endre form og størrelse: frie radikaler (et atom eller en gruppe atomer med et uparret eller merkelig elektron i den ytre banen).Frie radikaler av forskjellige typer dannes i løpet av mange fysiologiske enzymatiske reaksjoner, og er under normale forhold stort sett inneholdt, kontrollert og deaktivert av spesifikke defensive systemer, enzymatiske og ikke-enzymatiske, kalt "scavengers". Hvis frie radikaler dannes under andre forhold enn normal metabolisme, på grunn av eksogene molekyler eller fordi forsvarssystemene er utilstrekkelige, antar den radikale interaksjonen med biologiske membraner former for meget høy toksisitet som kan forårsake enda fjerne lesjoner, som potensielt kan påvirke alle biologiske strukturer. Dette er åpenbart alvorlige og til og med overførbare lidelser, ikke alle kvantifisert og identifisert på en presis måte.Ulike forsøk på forsøksdyr har vist at stress også er en produsent av frie radikaler. I sin tur er sistnevnte implisert, som mange studier allerede har vist for en stund, i etiopatogenesen av følgende patologier: diabetes, kreft, åreforkalkning, leddgikt, allergi, astma, magesår, bakterielle og virusinfeksjoner, koagulasjonsforstyrrelser, glomerulonefrit , grå stær, for tidlig aldring. Etter hvert som studier fortsetter, er det stadig tydeligere at frie radikaler, spesielt de av oksygen (ROTS, Reactive Oxygen Toxic Species), på en eller annen måte er involvert i de fleste metabolske dysfunksjoner cellulært og fysisk.
Det er også vist at stress kan påvirke mekanismene for genuttrykk.For eksempel, med hensyn til stress som en potensiell etiopatogenetisk kofaktor ved oppstart av svulster, anses svekkelsen av immunsystemet som primær (latente neoplasmer, vanligvis i en tilstand av likevekt med organismen fordi de under immunsystemets kontroll kan utvikle seg til manifest patologier etter kronisk stress.) Likevel kan noen tilfeller forklares med hypoteser om at uttrykk for onkogener eller undertrykkelse av virkningen av tumorundertrykkende gener kan være noe tilrettelagt av stress. ”Annen forskning har fremhevet tilstedeværelsen av gener som i amygdala og hippocampus blir aktivert eller deaktivert av stress.
Redigert av Dr. Giovanni Chetta
