Diabetes og antidiabetika

Diabetes er ikke en ekte sykdom, men et sett med kroniske syndromer som først og fremst er preget av hyperglykemi, og på grunn av funksjonsfeil i bukspyttkjertelcellene som er ansvarlig for produksjon av insulin og / eller til en økning i insulinresistens fra perifert vev (muskel, fett) og levervev).

Insulinsekresjon forekommer i den endokrine bukspyttkjertelen og blir betrodd β -cellene på øyene i Langerhans. Andre viktige hormoner skilles også ut i bukspyttkjertelen, slik som glukagon fra α -celler, somatostatin fra δ -celler og bukspyttkjertel -polypeptid fra PP -celler; disse hormonene kontrollerer hverandre selv ved også å regulere frigjøringen av insulin.

Syntesen av insulin følger en flertrinnsbane; først skilles pre-insulin-forløperen ut av β-cellene i det grove endoplasmatiske retikulum; hvoretter pre -insulinet - bestående av tre polypptidkjeder A, B og C - først transformeres til pro -insulin på nivået til Golgi -apparatet, ved endopeptidaser som løsner C -enheten, og til slutt til insulin (kjedepolypeptid A knyttet av disulfidbroer til polypeptidkjeden B) assosiert med peptid G.

Insulinsekresjonen reguleres: henholdsvis av det orto og det parasympatiske nevrovegetative systemet, stimulerer ortoen sekresjon og para hemmer det, fra ernæringsprinsipper, fra henholdsvis bukspyttkjertelhormoner, somatostatin hemmer og glukagon stimulerer, og fra gastrointestinale hormoner Generelt pleier vi å si at utskillelsen av insulin reguleres av blodsukkernivået, faktisk er alle næringsstoffer, karbohydrater, lipider og proteiner i stand til å øke blodsukkeret, og kan derfor påvirke utskillelsen av insulin.
Hovedfunksjonen til insulin er å holde konsentrasjonen av glukose i blodet konstant gjennom forskjellige metabolske enheter: transformasjon av glukose til glykogen (energireserve) i leveren, avsetning av overflødig glukose til triglyserider i fettvevet; økningen i perifer opptak av glukose av celler for energiformål; økningen i opptaket av aminosyrer på cellenivå, spesielt i musklene, hvor de kanaliseres til produksjon av proteiner. Når insulinsekresjon er hemmet, foretrekkes nedbrytning av glykogen, proteiner og triglyserider for å frigjøre enkel glukose, frie aminosyrer og fettsyrer. Insulins betydning ligger nettopp i dets regulatoriske egenskaper på energikilder; disse akkumuleres i form av reserver, hvis de er i overkant, eller forbrukes når det er nødvendig.

Insulin utfører sin funksjon ved å samhandle med den metabotrope tyrosinkinasereseptoren. Dette er en monomer som krysser cellemembranen med en "ekstern ende som fungerer som et bindingssted, og en" intracellulær ende som viser kinasefunksjonen. Fosforylering av krysset av to reseptormonomerer tillater aktivering av både reseptorer og de påfølgende fosforyleringsreaksjonene, noe som fører til alle de metabolske reaksjonene som er oppført ovenfor, preget av deres langsomme utvikling.
Diabetes endrer derfor ikke bare blodsukkeret, men også metabolismen av proteiner og lipider; Dessuten øker diabetes risikoen for kardiovaskulære sykdommer, spesielt retinopatier, glomerulopatier og nevropatier, på grunn av en fortykkelse av vaskulær vegg og utilstrekkelig blodsirkulasjon.
Diabetes er en utbredt sykdom, spesielt i de såkalte velferdslandene, hvor noen risikofaktorer, for eksempel fedme og stillesittende livsstil, favoriserer starten. Diabetes kan skilles ut i forskjellige typer syndromer; de viktigste er:

de primær eller spontan diabetes det representerer det vanligste, i sin tur er det delt inn i type 1 diabetes og type 2 diabetes;
de sekundær diabetes, som følge av sykdommer relatert til bukspyttkjertelen eller intense farmakologiske behandlinger basert på glukokortikoider;
graviditetsdiabetes.

Type 1 diabetes eller insulinavhengig diabetes kjennetegner pasienter med total insulinmangel og fullstendig degenererte β-celler. Noen ganger kan det være forårsaket av feil autoimmune reaksjoner mot β -cellene i bukspyttkjertelen, eller mer vanlig utløses det av tilstedeværelsen av fedme, miljømessige og arvelige faktorer; i dette tilfellet kalles det idiopatisk diabetes. Denne typen diabetes oppstår veldig tidlig, selv i barndommen. Insulinbasert terapi er unik og kan ikke elimineres for hele levetiden.
Type 2 diabetes eller insulinuavhengig diabetes karakteriserer derimot pasienter som beholder en viss funksjonalitet av β-celler (men ikke tilstrekkelig til å opprettholde stabile blodsukkernivåer), men har en dårlig følsomhet av perifert vev for insulin. Typologi er ikke immun, men multifaktoriell, basert på atferdsmessige, arvelige og miljømessige elementer.I motsetning til den første typen oppstår denne diabetesformen oftest i alderdommen, derfor er den også kjent som senil diabetes.
De viktigste endringene forårsaket av diabetes angår noen viktige katabolske reaksjoner, i motsetning til de anabole som medieres av insulin: hyperglykemi, forårsaket av redusert opptak av glukose i periferien, en mer intens hepatisk glukoneogenese og en reduksjon i glykogenreserver. "økt nedbrytning av proteiner og redusert kapasitet for opptak av aminosyrer av cellene;" økt nedbrytning av lipider, med påfølgende dannelse av glyserol, brukt som substrat for dannelse av ny glukose og fettsyrer (sistnevnte bærer til dannelse av ketonlegemer som akkumuleres og genererer metabolsk acidose).