Kjønnshormoner og GH påvirker hårveksten sterkt. Spesielt er deres utvikling fra nisse til terminalhår regulert av det "somatotropiske hormonet (GH), mens involusjonen avhenger av androgenenes aktivitet. Hos mennesker, spesielt håret i toppunktet og frontområdene er mer følsomt for androgener, mens denne sensitiviteten hos kvinner er mer utbredt.
Testosteron er androgenhormonet par excellence, utskilt av testiklene og i mindre grad av binyrene; sistnevnte produserer også andre typer androgener, for eksempel androstenedion, dehydroepiandrosteron (DHEA) og androstenediol (hos kvinner er det en veldig liten syntese av androgener også eggstokknivå). Når de er i målorganene, kan disse hormonene metaboliseres til testosteron, som igjen gjennomgår virkningen av enzymet 5-α-reduktase som omdanner seg til dihydrotestosteron. På den annen side kan alle androgener, inkludert testosteron, også omdannes til østrogener (vanligvis kvinnelige kjønnshormoner) ved hjelp av aromataseenzymet.
Mens østrogener har en positiv effekt på håret (proliferativt signal), spiller testosteron, og spesielt dets metabolitt dihydrotestosteron, en avgjørende rolle i tynningsprosessen (antiproliferativt signal).
Det virkelige aktive androgenet på nivået av hårmatrisen og kapilliferen er derfor dihydrotestosteron. Dette hormonet skylder vi både vekst av seksuelt hår i ansikt, bryst, rygg og skuldre, og tap av hår hos personer og på disponerte områder. Det er derfor ikke overraskende at 5-α-reduktaseaktiviteten-som skylder den ovennevnte konverteringen av testosteron til dihydrotestosteron - det er spesielt markert i frontalområdet hos skallede personer.
Dihydrosteron binder seg til en spesifikk cytoplasmatisk reseptor av proteinkarakter; Komplekset som dannes, vandrer til kjernen, hvor det binder seg til spesifikke reseptorer og regulerer proteinsyntesen. Spesielt på hårnivå aktiverer bindingen til kjernefysiske reseptorer transkripsjonsprosessene med syntese av messenger -RNA, som på ribosomalt nivå undertrykker (hos predisponerte fag) syntesen av strukturelle proteiner i hår og hår.
For det som er sagt, jo større mengde androgener sirkulerer og jo større er muligheten for at det - i lys av en genetisk disposisjon - er et tidlig hårtap.På dette tidspunktet må det påpekes at androgener sirkulerer i blodet som er bundet til plasmaproteiner som albumin og SHBG, og at bare den frie fraksjonen, derfor separert fra denne bindingen, er biologisk aktiv. et klinisk synspunkt er det viktigere å evaluere den frie fraksjonen enn den totale mengden.
SHBG, som testosteron binder seg til, øker konsentrasjonen i forhold til økningen (fysiologisk, patologisk eller iatrogen) av østrogener og skjoldbruskhormoner. På den annen side reduseres SHBG -nivåene som respons på økningen i plasmaandrogener; i dette tilfellet er det en økning i den frie fraksjonen av testosteron. Følgelig vil 5-α-reduktase-enzymene ha mer substrat (gratis testosteron) tilgjengelig for syntese av dihydrotestoren.
DEFINITIVT, I ORDRE "ANDROGENETIC ALOPECIA (ansvarlig for de fleste tilfeller av skallethet) SKJER, MÅ DET VÆRE EN FORBEREDELSE PÅ EN GENETISK GRUNN, SOM TRENGER ET HØYRE ELLER NEDRE NIVÅ AV ANDROGENER FOR Å REALISERE.
Hvis det er sant at fravær av androgener skallethet ikke manifesterer seg, er de skallede hormonverdiene generelt sammenlignbare med verdiene for den generelle befolkningen. Bare hos kvinner med androgen alopecia er det ikke uvanlig å finne androgene nivåer over normalen.
Sannsynligvis kan hypofysehormoner som nevnte GH og prolaktin regulere aktivitetsgraden til 5-α-reduktaseenzymet; tenk bare på pubertetsaknen som rammer unge mennesker med særlig høy vekst (tegn på GH-hypersekresjon) eller til utstrømning (hårtap) og seboré hos amenoréiske eller hyperprolaktinemiske kvinner.
Foreløpig er finasterid, en syntetisk 5-α-reduktasehemmer, det mest brukte stoffet i behandlingen av mannlig androgenetisk alopecia.
