Generellitet
Smertestillende midler (eller smertestillende midler) - som navnet antyder - er legemidler som brukes til å behandle smerter av forskjellig art og omfang.
Selv om disse stoffene er effektive for å "slå av" smerten, løser de vanligvis ikke årsaken som førte til utbruddet av den smertefulle stimulansen.
Følgende klasser av medisiner tilhører gruppen smertestillende midler:
- NSAIDs (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler);
- Smertestillende midler-febernedsettende;
- Opioide smertestillende midler.
NSAIDs
Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) utgjør en ganske bred kategori av legemidler.
De aktive ingrediensene som tilhører denne klassen er utstyrt - i større eller mindre grad - med antiinflammatoriske, smertelindrende og antipyretiske egenskaper.
Bare noen av hovedtrekkene til NSAIDs vil bli kort beskrevet nedenfor. For mer detaljert informasjon, se de dedikerte artiklene som allerede finnes på dette nettstedet ("NSAIDs: Historie, virkningsmekanisme, indikasjoner", "NSAIDs: Klassifisering basert på kjemisk struktur", "NSAIDs: Bivirkninger og kontraindikasjoner").
NSAID kan klassifiseres i henhold til deres kjemiske struktur og etter deres virkningsmekanisme.
Blant de mest kjente og brukte NSAIDene finner vi:
- Salisylater, blant hvilke acetylsalisylsyre skiller seg ut;
- Propionsyrederivater, slik som ibuprofen, naproxen, ketoprofen, dexketoprofen og flurbiprofen;
- Eddiksyre -derivater, blant hvilke ketorolak, diklofenak og indometacin skiller seg ut;
- Sulfonylider, blant hvilke vi finner nimesulid;
- Derivater av enolsyre, blant hvilke vi finner piroxicam, meloxicam, tenoxicam og lornoxicam;
- Derivater av fenaminsyre, blant hvilke vi finner mefenaminsyre og flufenaminsyre;
- Selektive COX-2-hemmere, inkludert celecoxib og etoricoxib.
Virkningsmekanisme for NSAIDs
NSAIDs utøver sin antiinflammatoriske, antipyretiske og fremfor alt smertestillende virkning gjennom hemming av cyklooksygenase.
Syklooksygenase er et enzym hvorav tre forskjellige isoformer er kjent: COX-1, COX-2 og COX-3.
Disse enzymene omdanner arakidonsyren som er tilstede i kroppen vår til prostaglandiner, prostacykliner og tromboxaner.
Prostaglandiner - og spesielt prostaglandiner G2 og H2 - er involvert i inflammatoriske prosesser og formidler smertefulle responser. Mens prostaglandiner type E (PGE) induserer feber.
COX-1 er en "konstitutiv isoform, som normalt finnes i celler og er involvert i cellulære homeostasemekanismer. COX-2, derimot, er en induserbar" isoform som produseres av aktiverte inflammatoriske celler (inflammatoriske cytokiner).
Gjennom inhibering av COX-2 hindres derfor dannelsen av prostaglandiner som er ansvarlige for feber, betennelse og smerte.
Imidlertid er mange NSAID (bortsett fra selektive COX-2-hemmere) også i stand til å hemme den konstituerende isoformen COX-1. Denne inhiberingen er opprinnelsen til noen av de typiske bivirkningene av ikke-selektive NSAID.
Bivirkninger
Selvfølgelig varierer bivirkningene avhengig av den aktive ingrediensen som brukes, men noen bivirkninger er vanlige for hele klassen av legemidler.
Blant bivirkningene som er vanlige for alle NSAIDs, finner vi de av mage -tarmtypen, for eksempel:
- Kvalme;
- Han retched;
- Diaré eller forstoppelse
- Gastrointestinal sårdannelse, perforering og / eller blødning.
Videre kan bruk av NSAIDs i høye doser og over lengre tid føre til økt risiko for å utvikle hjerteinfarkt eller hjerneslag.
Smertestillende midler-febernedsettende
Denne klassen inkluderer medisiner som induserer febernedsettende og smertelindrende effekter, men som ikke har antiinflammatorisk aktivitet.
Faktisk er paracetamol den eneste aktive ingrediensen som fremdeles er på markedet som tilhører denne legemiddelklassen.
Virkningsmekanismen der dette legemidlet utfører sin aktivitet, er imidlertid ennå ikke fullt ut forstått.
Den mest akkrediterte hypotesen er at paracetamol utøver sin antipyretiske og smertelindrende virkning ved å hemme en av isoformene til cyklooksygenaseenzymet: COX-3.
Opioide smertestillende midler
Alle de stoffene som produserer smertestillende etter stimulering av endogene opioidreseptorer tilhører denne klassen smertestillende midler.
Også i dette tilfellet vil bare noen av egenskapene til denne legemiddelklassen bli kort illustrert nedenfor; for mer detaljert informasjon, se den dedikerte artikkelen som allerede finnes på dette nettstedet ("opioidmedisiner").
Blant de mest kjente opioide smertestillende midler husker vi morfin, kodein (også brukt for sine antitussive egenskaper), fentanyl (eller fentanyl eller fentanyl), metadon, oksykodon og buprenorfin.
Virkningsmekanisme for opioid analgetika
Som nevnt utøver smertestillende midler som tilhører denne klassen medisiner virkningen ved å stimulere endogene opioidreseptorer.
Det finnes flere typer opioidreseptorer:
- Μ reseptor (også kjent som MOP);
- Δ reseptor (også kjent som DOP);
- Κ reseptor (også kjent som LAD);
- Foreldreløs reseptor (ellers kjent som NOP).
Disse reseptorene er lokalisert langs smerteveiene i kroppen vår og er faktisk involvert i nevrotransmisjonen av smertefulle stimuli. Mer spesifikt forårsaker deres stimulering aktivering av en kaskade av kjemiske signaler som kulminerer med induksjon av en smertestillende effekt.
De fleste opioid analgetika som brukes i terapi er agonister (delvis eller total, selektiv eller ikke) av μ-reseptorer. Derfor består virkemekanismen for disse legemidlene i å stimulere de nevnte reseptorene, og dermed indusere analgesi.
Bivirkninger
Typiske bivirkninger av opioide smertestillende midler er:
- Sedasjon og søvnighet;
- Miose (dvs. innsnevring av eleven);
- Han retched.
I tillegg kan disse stoffene ved høye doser forårsake respirasjonsdepresjon og forvirring.
Til slutt kan opioide smertestillende midler være vanedannende.
