Redigert av doktor Roberto Uliano
Årsakene til jojo-effekten: fettspesifikk termogenese
Jo-jo-effekt
I et diettprogram er det en rask nedgang i kroppsvekt og en påfølgende fase med veldig sakte, nesten utmattende vekttap. Denne andre fasen er svært kritisk for ethvert vekttapsprogram, ettersom pasienten blir lei av å ikke få resultater og, beseiret, fortsetter sitt vanlige kosthold, noen ganger til og med overdrevent, og gjenvinner den tapt vekten veldig raskt.
Sakte metabolisme
Under et slankekur reduseres kroppens metabolisme
Uavhengig av de psykologiske faktorene som fører til å bryte en diett og gjenoppta den forrige dietten, er det få som vet at organismen tilpasser seg og endrer sin metabolske effektivitet i fasene med matbegrensning, og prøver å spare energi gjennom en reduksjon. Basal metabolisme, celleenergi og hastigheten på vevsrekonstruksjon. Det er som om kroppen bremset alle aktivitetene sine for å spare penger og ikke bukke under for mangel på mat.
I 1950 studerte Keys og hans samarbeidspartnere (for å være klar over at Middelhavet diettforsker) effekten av langvarig halvfasting og påfølgende gjenfôring på samvittighetsfulle motstandere under andre verdenskrig. De bemerket at i fôringsfasen, da kroppsfett ble 100% gjenopprettet, var gjenvinning av lean masse fortsatt 40%. Disse resultatene førte til at "preferensiell akkumulering av fett" ble beskrevet som "fedme etter faste".
Femti år senere ble disse resultatene også bekreftet av Weyer i anoreksi og hypermetaboliske patologier. Den langsomme utvinningen av mager masse skyldes enten utilstrekkelig inntak av proteiner eller andre nødvendige næringsstoffer, eller en mengde mat som konsumeres energisk utover kroppens krav. Faktisk ble det sett at denne mekanismen gjentok seg raskt, selv med balansert kosthold. , med riktig mengde proteiner eller fettfattige dietter. Dette eksperimentelle beviset får oss til å forstå at det er en skli av organismen mot større metabolsk effektivitet i restriksjonsmomentene som imidlertid tillater senere gjenvinning av fett, på bekostning av magert masse, i re-ernæringsfasen. Hva er årsaken? det er adaptiv termogenese som spiller en avgjørende rolle i denne mekanismen.
Adaptiv termogenese
Adaptiv termogenese er en mekanisme som tillater produksjon av varme som svar på ulike miljøspenninger som kulde, overspising og infeksjoner.
Ved intens kulde tjener varmen til å holde temperaturen på organene konstant, mens ved hyperalimentasjon fungerer denne energispredningen som en regulator av kroppsvekten.
Termogenese er under kontroll av det sympatiske nervesystemet takket være noradrenalin og skjoldbruskhormoner. For ytterligere informasjon: brunt fettvev.
Hva skjer da i restriksjonsfasen og i den påfølgende fôringen på nytt?
Inntil nylig ble det antatt at nedgangen i vekttap under en diett skyldtes tap av mager masse og derfor av nedgang i stoffskiftet.
Faktisk er nedgangen i stoffskiftet proporsjonal med tapet av magert masse, så å miste vekt gjør det naturlig å ha en lavere metabolisme. Forskjellen ligger i undertrykkelse av adaptiv termogenese.
I tilstanden halvfastende karakteristisk for kalorifattige dietter, tilpasser kroppen seg ved å redusere termogenesen, og eliminerer dermed energikonsumet som gir større vekttap (det hender ofte at man føler seg kald i dietter).
Konsekvensen er at vekttapet stopper.
Under re-feed-fasen blir termogenesen under kontroll av det sympatiske nervesystemet raskt reaktivert for å produsere varme, slik at organene reagerer raskt på stressende stimuli, men en annen type termogenese, som er karakteristisk for muskelen, blir fortsatt undertrykt. skjelett, definert som fettspesifikk termogenese, som avhenger av reservene til fettvev.
Denne termogenesen er et signal som sendes til muskelen om ikke å aktivere syntesen av proteiner (en energisk veldig dyr prosess) og derfor bremse rekonstitueringen av mager masse.
Ulempen er at stoffskiftet fortsatt er i det semi-raske stadiet og derfor fortsatt er ineffektivt for å støtte overdreven re-ernæring. Først når fettreservene er 100% gjenvunnet, begynner muskeloppbyggingen og proteinsyntesen. Dette betyr. Som øker sannsynligheten for gjenvinne de tapte kiloene og utover.
Videre er det i denne fasen en høyere forekomst av hypertensiv risiko og insulinresistensstilstander, karakteristisk for diabetes.
Temaet har fortsatt mange poeng å utforske, men det legger absolutt grunnlaget for en annen tilnærming når det gjelder dietter med lavt kaloriinnhold, en tilnærming som vurderer både det metabolske og det ernæringsmessige aspektet i behandling av fedme.
Bibliografi: Dulloo et al. International Journal of Obesity 2001 522-529
