Renal eliminering av et stoff

I den proksimale tubulen absorberes vann og bikarbonater. Bikarbonatene reabsorberes takket være tilstedeværelsen av ANIDRASICARBONICA -enzymet.Gjenopptaksfasen begynner takket være en Na + / H + -veksler plassert på epitelcellemembranen i den proksimale tubuli.

Natrium passerer fra det rørformede lumen til innsiden av cellen, og bytter ut et ion om gangen med et H + som passerer fra innsiden til utsiden av cellen. Som i alle nefroner er Na + / K + ATPase tilstede på basolateral membran pumper det reabsorberte natriumet i interstitiet for å opprettholde riktig konsentrasjon av dette ionet. De utskilte H + -ionene reagerer med bikarbonatanionen og gir opphav til kullsyre (H2CO3). Sistnevnte dissosieres nesten umiddelbart til CO2 og H2O av " karbonsyreanhydrase. L "karbondioksid produsert ved spaltning av karbonsyre kommer lett inn i cellene i den proksimale tubuli ved enkel diffusjon, hvor den umiddelbart reagerer med vann, takket være intervensjonen av karbonsyreanhydase, og danner H2CO3 igjen. På dette tidspunktet dissosierer kolsyren som dannes inne i cellen igjen til H + og bikarbonationer. Den dannede H + blir tilgjengelig igjen for transport via Na + / H + -veksleren og bikarbonatanionen transporteres ut av cellen via en basolateral transportør. Bikarbonatanionen i interstitiet vil reformere natriumbikarbonat takket være tilstedeværelsen av natrium som transporteres av Na + / K + ATPase. Hvis bikarbonatet ikke gjenvinnes, vil det ha konsekvenser for det fysiologiske pH -nivået (f.eks. Karbonsyreose).

Absorpsjon av væsker og andre forbindelser skjer ikke bare i den proksimale krølle tubuli, men også på nivået til sløyfen til Henle, den distale krølle tubuli og oppsamlingskanalen. Som tidligere nevnt forekommer absorpsjon av vann, natriumbikarbonater (NaHCO3) og natriumklorid (NaCl) i den proksimale, kronglete tubulen. Av en bestemt osmotisk gradient skapt av ionene som absorberes av den stigende delen. I den stigende delen absorberes Na +, K +, 2Cl-, Mg2 +, Ca2 +ioner forekommer.
I kanalen til den distale kronglete tubulen skjer hovedsakelig absorpsjon av vann, kalium, natrium og kalsiumioner. Når den samles opp, absorberes den igjen. NaCl; faktisk er oppsamlingsrøret hovedsakelig ansvarlig for volumet og Na + -innholdet i urinen. I tillegg til reabsorpsjonen av NaCl er det også stedet for utskillelse av H + og K + -ioner fra nyrene. Til slutt er oppsamlingsrøret også stedet der den endelige urinkonsentrasjonen bestemmes. Denne konsentrasjonen er regulert takket være aktiviteten til et bestemt hypofysehormon kalt ADH eller vasopressin. Dette hormonet styrer permeabiliteten til dette segmentet for vann ved å regulere åpningen av visse kanaler. Hvis "aktiviteten til dette" hormonet er betydelig, vil vi ha en mer konsentrert slutturin (mindre dehydrering). Vi vil ha en siste fortynnet urin i stedet hvis ADH -aktiviteten er nesten null (større dehydrering). Sekresjonen av ADH reguleres av volumet og osmolaliteten til serumet.
Faktorene som regulerer passiv resorpsjon er:

Konsentrasjonsgradient (nyttig for passering av stoffer fra tubuli til interstitialvæsken);
Fettløselighet (viktig for absorpsjon av stoffer. Hvis de ikke er tilstrekkelig hydrofile, kan de passere passiv diffusjon inn i nyrevevet og gå tilbake til sirkulasjonen);
Ionisering (pka av stoffet);
urin-pH (begrepet svak syre eller svak base gjentas. Henderson-Hasselbach-reaksjon).

PH i urinen er svært variabel og kan ha verdier fra 4,5 til 8,2. PH er veldig viktig for eliminering av visse legemidler eller giftige stoffer, for eksempel hvis vi har en pasient som har tatt en høy dose barbiturater. Barbiturater er svake syrer og for å forhindre forgiftning eller redusere toksiske effekter, er det nødvendig å indusere oppkast, men for det meste gjør urinen alkalisk. For å gjøre urinen alkalisk er det nok å administrere natriumbikarbonat eller kaliumcitrat; på denne måten finner barbituratene et grunnleggende miljø, som viser seg vanskelig for deres reabsorpsjon; omvendt, hvis de finner et surt miljø. Når vi derimot har en pasient som har tatt en dose amfetamin (narkotiske stoffer) som er svake baser, for å gjøre eliminasjonen raskere, må den omvendte prosedyren utføres, så det vil være nødvendig å surgjøre urinen. Som du kan se i disse eksemplene, er det veldig viktig å huske at en svak syre i et grunnleggende miljø finnes i en dissosiert form, følgelig vanskelig å absorbere, og at det samme gjelder for den svake basen i et surt miljø.

Sekresjon skjer i den proksimale tubuli og bruker forskjellige typer transportmekanismer. Det er ingen enkelt transportør, men det er typer transportører som er:

Bærere for organiske anioner (salisylater, penicilliner);
Bærere for organiske kationer (morfin, Ach, histamin).

Transport kan være FORNØYDIG fordi det ikke er uendelig mange transportører. For eksempel, hvis vi har 100 bærere og 500 legemiddelmolekyler, kan bærere ikke bære mer enn 100 om gangen. Med andre ord, for å oppsummere begrepet mettbar transport, kan det sies at en maksimal hastighet og transport er nådd. Videre kan transporten ha andre egenskaper, som KONKURRANSE og avhengig av molekylenes affinitet (medikament eller endogene stoffer) vil det oppstå en antagonisme; følgelig er det mest lignende molekylet det som lettere binder seg til transportøren. av konkurranseevne kan den utnyttes hvis du ønsker å øke varigheten av noen legemidler som bare elimineres ved sekresjon, for eksempel penicillin. Hvis du vil eliminere en mindre mengde penicillin, er det derfor tilstrekkelig å knytte administrasjonen av sistnevnte til et molekyl som er mye mer likt reseptoren, for eksempel probenecid. Dette vil resultere i eliminering av probenecid og ikke av penicillin, med en forsinket effekt. på nivå med vår organisme. Til slutt kan transporten også ha hemningskarakteristikker, som består i å gjøre transportørene totalt inaktive. Inhibering skjer med en irreversibel kobling mellom visse molekyler og bærere, noe som gjør sistnevnte utilgjengelig for transport av stoffer, inkludert medisiner.