Glomerulær filtrering

Hvilke krefter påvirker glomerulær filtrering?

Bare en liten del, omtrent 1/5 (20%), av blodet som kommer inn i renal glomeruli gjennomgår filtreringsprosessen; de resterende 4/5 når det peritubulære kapillærsystemet gjennom den efferente arteriolen. Hvis alt blodet som kom inn i glomerulus ble filtrert, vil vi i den efferente arteriolen finne en dehydrert masse av plasmaproteiner og blodceller, som ikke lenger kunne slippe ut fra nyrene .

Etter behov har nyrene muligheten til å variere prosentandelen av plasmavolum filtrert gjennom renal glomeruli; denne kapasiteten uttrykkes med begrepet filtreringsfraksjon og avhenger av denne formelen:

Filtreringsfraksjon (FF) = Glomerulær filtrasjonshastighet (GFR) / Fraksjon av renal plasmastrøm (FPR)

I filtreringsprosessene, i tillegg til de anatomiske strukturene som ble analysert i forrige kapittel, spiller også veldig viktige krefter inn: noen er imot denne prosessen, andre favoriserer den, la oss se dem i detalj.

Det hydrostatiske trykket i blodet som strømmer i de glomerulære kapillærene favoriserer filtrering, derfor rømming av væsken fra det fenestrerte endotelet mot Bowmans kapsel; dette trykket avhenger av tyngdekraftens akselerasjon påført av blodet av hjertet og av den vaskulære patensen, så mye jo høyere arterielt trykk, desto større trykk av blodet på kapillærveggene, derfor ved hydrostatisk trykk. Det kapillære hydrostatiske trykket (Pc) er omtrent 55 mmHg.
Kolloid-osmotisk (eller ganske enkelt onkotisk) trykk er knyttet til tilstedeværelsen av plasmaproteiner i blodet; denne kraften motsetter den forrige, og trekker væsken mot innsiden av kapillærene, med andre ord motsetter den seg filtrering. Når proteinkonsentrasjonen i blodet øker, øker det onkotiske trykket og hindringen for filtrering; omvendt, i et blodfattig i proteiner er det onkotiske trykket lavt og filtreringen høyere.Kolloid-osmotisk trykk av blodet som strømmer i glomerulære kapillærer (πp) er omtrent 30 mmHg
Det hydrostatiske trykket til filtratet akkumulert i Bowmans kapsel motsetter seg også filtrering. Væsken som filtrerer fra kapillærene må faktisk motsette seg trykket fra det som allerede finnes i kapselen, som har en tendens til å presse den tilbake.
Det hydrostatiske trykket (Pb) som utøves av væsken som er akkumulert i Bowmans kapsel er omtrent 15 mmHg.

Når man legger til kreftene beskrevet ovenfor, kommer det frem at filtrering er foretrukket av et netto ultrafiltreringstrykk (Pf) lik 10 mmHg.

Volumet av væske filtrert i tidsenheten kalles glomerulær filtreringshastighet (GFG). Som forventet er gjennomsnittlig verdi av GF 120-125 ml / min, lik 180 liter per dag.

Filtreringshastigheten avhenger av:

Netto ultrafiltrasjonstrykk (Pf): som følge av balansen mellom de hydrostatiske og kolloid-osmotiske kreftene som virker gjennom filtreringsbarrierer.

men også fra en andre variabel, kalt

Ultrafiltreringskoeffisient (Kf = permeabilitet x filtreringsoverflate), i nyrene 400 ganger høyere enn i de andre vaskulære distriktene; avhenger av to komponenter: filtreringsoverflaten, det vil si overflatearealet til kapillærene som er tilgjengelige for filtrering, og permeabiliteten til grensesnittet som skiller kapillærene fra Bowmans kapsel

For å fikse begrepene som er uttrykt i dette kapitlet, kan vi konstatere at reduksjoner i glomerulær filtreringshastighet kan avhenge av:

en reduksjon i antall fungerende glomerulære kapillærer
en reduksjon i permeabiliteten til fungerende glomerulære kapillærer, for eksempel på grunn av smittsomme prosesser som undergraver strukturen deres
en økning i væsken i Bowmans kapsel, for eksempel på grunn av tilstedeværelsen av urinobstruksjoner
en økning i kolloid osmotisk blodtrykk
en reduksjon i det hydrostatiske trykket i blodet som strømmer inn i de glomerulære kapillærene

Blant de listede, for å regulere den glomerulære filtreringshastigheten, er faktorene som er mest utsatt for variasjoner, derfor utsatt for fysiologisk kontroll, det kolloid-osmotiske trykket og fremfor alt blodtrykket i de glomerulære kapillærene.

Kolloid-osmotisk trykk og glomerulær filtrering

Tidligere understreket vi hvordan det kolloid-osmotiske trykket inne i de glomerulære kapillærene er lik 30 mmHg. I virkeligheten er denne verdien ikke konstant i alle seksjoner av glomerulus, men øker når man beveger seg fra de sammenhengende segmentene. Til den afferente arteriolen ( begynnelsen av kapillærene, 28 mmHg) til de som samler seg i den efferente arteriolen (enden av kapillærene, 32 mmHg). Fenomenet forklares lett på grunnlag av den progressive konsentrasjonen av plasmaproteiner i glomerulært blod, resultatet av dets berøvelse av væsker og oppløste stoffer filtrert i de tidligere delene av glomerulus. Av denne grunn, etter hvert som filtreringshastigheten (GFG) øker, øker det onkotiske trykket i det glomerulære blodet gradvis (blir fratatt større mengder væsker og oppløste stoffer).

I tillegg til GFR avhenger økningen i onkotisk trykk også av hvor mye blod som når de glomerulære kapillærene (brøkdel av renal plasmastrøm): hvis det når lite, øker det kolloid-osmotiske trykket i større grad, og omvendt.

Det kolloid-osmotiske trykket påvirkes derfor av filtreringsfraksjonen:

Filtreringsfraksjon (FF) = Glomerulær filtrasjonshastighet (GFR) / Fraksjon av renal plasmastrøm (FPR)

Økningen i filtreringsfraksjonen øker hastigheten på økningen av det kolloid-osmotiske trykket langs glomerulære kapillærer, mens nedgangen har motsatt effekt. Som forventet og bekreftet av formelen, for at filtreringsfraksjonen skal øke, en økning i filtreringshastigheten og / eller en reduksjon i brøkdelen av renal plasmastrøm.

Under normale forhold utgjør nyreblodstrømmen (FER) ca. 1200 ml / min (ca. 21% av hjerteeffekten).

Det kolloid-osmotiske trykket påvirkes også av

Konsentrasjon av plasmaproteiner (som øker ved dehydrering og avtar ved underernæring eller leverproblemer)

Jo flere plasmaproteiner det er i blodet som kommer til glomeruli, desto større er det kolloid-osmotiske trykket i alle segmenter av de glomerulære kapillærene.

Blodtrykk og glomerulær filtrering

Vi har sett hvordan det hydrostatiske trykket, det vil si kraften som blodet skyves mot veggene i de glomerulære kapillærene, øker etter hvert som det arterielle trykket øker. Filtrering.

I virkeligheten er nyren utstyrt med effektive kompensasjonsmekanismer som er i stand til å holde filtreringshastigheten konstant over et bredt spekter av blodtrykksverdier. I mangel av denne selvreguleringen vil relativt små økninger i blodtrykk (fra 100 til 125 mmHg) gi økninger på omtrent 25% i GFR (fra 180 til 225 l / dag); med en uendret reabsorpsjon (178,5 l / dag) ville urinutskillelsen gå fra 1,5 l / dag til 46,5 l / dag, med fullstendig tømming av blodvolumet.Heldigvis skjer dette ikke.

Som vist på grafen, hvis det gjennomsnittlige arterielle trykket forblir innenfor verdier mellom 80 og 180 mmHg, endres ikke glomerulær filtreringshastighet. Dette viktige resultatet oppnås først ved å regulere brøkdelen av renal plasmastrøm (FPR), deretter ved å korrigere mengden blod som passerer gjennom nyrearteriolene.

Hvis motstanden i nyrearteriolene øker (arteriolene krymper slik at mindre blod passerer), reduseres den glomerulære blodstrømmen
Hvis motstanden til nyrearteriolene avtar (arteriolene utvides slik at mer blod kan passere), øker den glomerulære blodstrømmen

Effekten av arteriolær resistens på glomerulær filtreringshastighet avhenger av hvor denne motstanden utvikler seg, spesielt om dilatasjon eller innsnevring av fartøyets lumen påvirker afferente eller efferente arterioler.

Hvis motstanden til nyrearteriolene som er afferente mot glomerulus øker, strømmer det mindre blod nedstrøms for obstruksjonen, derfor reduseres det glomerulære hydrostatiske trykket og filtreringshastigheten reduseres.
Hvis motstanden til de efferente nyrearteriolene mot glomerulus avtar, oppstrøms for obstruksjonen øker det hydrostatiske trykket, og med den øker også den glomerulære filtreringshastigheten (det er som å delvis blokkere et gummirør med en finger, observeres det at oppstrøms "hindring av rørets vegger hovner på grunn av en økning i det hydrostatiske trykket i vannet, som presser væsken mot veggene i røret).

Oppsummerer konseptet med formler

Motstand mot afferente arterioler Efferent arteriole motstand ↓ R → ↑ Pc og ↑ VFG (↑ FER) ↑ R → ↑ Pc og ↑ VFG (↓ FER) ↑ R → ↓ Pc og ↓ VFG (↓ FER) ↓ R → ↓ Pc og ↓ VFG (↑ FER)

R = arteriole motstand - Pc = kapillært hydrostatisk trykk -

GFR = glomerulær filtrasjonshastighet - FER = nyreblodstrøm

For å konkludere understreker vi hvordan økningen i GFR på grunn av en økning i motstand i de efferente arteriolene bare er gyldig når denne økningen i resistens er beskjeden. - øker strømningsmotstanden - den glomerulære filtreringshastigheten øker. På et bestemt tidspunkt, når du fortsetter å slå av kranen, når GFR en maksimal topp og begynner sakte å synke; dette er konsekvensen av økningen i det kolloid -osmotiske trykket til det glomerulære blodet.