Immunforsvar

, sopp og parasitter), som kan trenge inn gjennom innåndet luft, inntatt mat, samleie, sår etc. I tillegg til patogener (mikroorganismer som potensielt er i stand til å forårsake sykdom), bekjemper immunsystemet også celler i organismen som har anomalier, slik som som svulster, skadet eller infisert av virus.

Stikkord

Immunsystemets funksjoner; primære og sekundære lymfatiske (eller lymfoide) organer; Hvite blodceller; antigener; makrofager; nøytrofile; naturlig morder; dendritiske celler; komplement system; interferoner; humoristisk immunitet; cellemediert immunitet; antistoffer; B -lymfocytter; T -lymfocytter; hovedkompatibilitetskompleks.

eldre

gjenkjenner og fjerner unormale celler, for eksempel kreftceller (neoplastiske)

Sett under ett representerer immunsystemet et komplekst integrert nettverk som består av tre viktige komponenter som bidrar til immunitet:

1. organene
2. cellene
3. kjemiske meklere

Les også: Naturlige kosttilskudd for å styrke immunforsvaret

• organer lokalisert i forskjellige deler av kroppen (milt, tymus, lymfeknuter, mandler, vedlegg) og lymfatisk vev. De skiller seg ut:
  • primære lymfatiske organer (benmargen og, for T -lymfocytter, thymus) er stedet der leukocytter (hvite blodlegemer) utvikler seg og modnes.
  • sekundære lymfatiske organer fanger antigenet og representerer stedet hvor lymfocytter kan møtes og samhandle med det; faktisk viser de en retikulær arkitektur som fanger fremmedlegemer som er tilstede i blodet (milten), i lymfe (lymfeknuter), i luften ( mandler og adenoider) og i mat og vann (vermiform vedlegg og Peyers plaketter i tarmen).
    Utdypning: de lymfeknuter de spiller en veldig viktig rolle i behandlingen av immunresponsen, siden de er i stand til å fange og ødelegge bakterier og ondartede svulstceller som bæres av lymfekarene de distribueres langs.
• isolerte celler i blod og vev: De viktigste kalles hvite blodlegemer eller leukocytter, hvorav forskjellige subpopulasjoner gjenkjennes (eosinofiler, basofiler / mastceller, nøytrofiler, monocytter / makrofager, lymfocytter / plasmaceller og dendritiske celler).

Lymfocytter De formidler ervervet immunitet, bekjemper spesifikke virale midler og svulstceller (cytotoksiske T -lymfocytter) og koordinerer aktiviteten til hele immunsystemet (hjelper T -lymfocytter) Monocytter De modnes og blir makrofager utstyrt med fagocytisk aktivitet og stimulans mot T -lymfocytter Neutrofiler De sluker bakterier og frigjør cytokiner Basofiler De frigjør histamin, heparin (et antikoagulant), cytokiner og andre kjemikalier som er involvert i allergisk og immunrespons Mastceller Basofile hvite blodlegemer involvert i allergisk respons, astma og resistens mot parasitter Eosinofiler De bekjemper parasitter og deltar i allergiske reaksjoner Dendritiske celler Hvite blodlegemer som aktiverer immunsystemet ved å fange antigener og utsette dem for "virkningen av" drepende "celler (T -lymfocytter). Dendritiske celler er konsentrert i vevet som fungerer som en barriere med det ytre miljøet, der de spiller rollen av ekte "sentinels". Etter å ha kommet i kontakt med deler av fremmede midler og ha eksponert dem på overflaten, vandrer de til nivået på lymfeknuter der møtet med T -lymfocytter finner sted.

• kjemikalier som koordinerer og utfører immunrespons: gjennom disse molekylene kan cellene i immunsystemet samhandle ved å utveksle signaler som gjensidig regulerer aktivitetsnivået; denne interaksjonen er tillatt av spesifikke gjenkjennelsesreseptorer og av sekresjon av stoffer, generisk kjent som cytokiner, som fungerer som regulatoriske signaler.

Den svært viktige beskyttende aktiviteten til immunsystemet utøves gjennom en trippel forsvarslinje som garanterer immunitet, eller evne til å forsvare seg mot aggresjon av virus, bakterier og andre patogene enheter, for å motvirke skade eller sykdom.

1. Mekaniske og kjemiske barrierer
2. Medfødt eller spesifikk immunitet
3. Ervervet eller spesifikk immunitet

finnes i den mest overfladiske delen av epidermis (stratum corneum), kan den ikke fordøyes eller passeres av de fleste mikroorganismer.

Svette

Den sure pH i svette, gitt av tilstedeværelsen av melkesyre, assosiert med en liten mengde antistoffer, har en "effektiv antimikrobiell virkning.

Lysozym

Enzym tilstede i tårer, nesesekresjoner og spytt, som er i stand til å ødelegge cellemembranen til bakterier.

Talg

Oljen som produseres av hudens talgkjertler utøver en beskyttende virkning på selve huden, øker dens ugjennomtrengelighet og utøver en mild antibakteriell virkning (forsterket av sur pH i svette).

Slim

Viskøs, hvitaktig substans som skilles ut fra slimhinnene i fordøyelsessystemet, luftveiene, urin- og kjønnsorganene. Den beskytter oss mot mikroorganismer ved å inkorporere dem og maskere de cellulære reseptorene de interagerer med for å utøve sin patogene aktivitet.

Ciliert epitel

Den er i stand til å fikse og beholde fremmedlegemer, filtrere luften. Videre letter det utvisning av slim og mikroorganismer som er inkorporert i det.

Kaldvirus utnytter den hemmende virkningen av kulde på motstanden til disse ciliaene for å infisere øvre luftveier.

sur pH i magen Den har en desinfiserende funksjon, da den ødelegger mange mikroorganismer som blir introdusert med mat. Tarmkommensale mikroorganismer

De forhindrer spredning av patogene bakteriestammer ved å trekke fra næringen, okkupere de mulige adhesjonsstedene til tarmveggene og produsere aktive antibiotika som hemmer replikasjonen.

Spermina Prostatiske sekreter har bakteriedrepende virkning. Vaginale kommensale mikroorganismer

Under normale forhold er det en saprofytisk bakterieflora i skjeden som sammen med den litt sure pH forhindrer overdreven vekst av patogene bakterier.

Kroppstemperatur

Den normale temperaturen hemmer veksten av noen patogener, noe som er enda mer hindret i nærvær av feber, noe som også favoriserer intervensjon av immunceller.

• Neutrofiler
• Basofiler
• Eosinofiler

Natural Killers Lymfocytter

• Lymfocytter
  • B -lymfocytter
    • Humoral immunitet (antistoffer)
  • T -lymfocytter
    • Cellemediert immunitet

Merk: mange tekster inkluderer fysiske og kjemiske barrierer innenfor den medfødte immuniteten, vi har behandlet dem separat for å gi en bedre oversikt over immunsystemet.

Det bør bemerkes umiddelbart at begge typer immunresponser er nært knyttet og koordinert; den medfødte responsen, for eksempel, blir forsterket av den ervervede antigenspesifikke responsen, som øker dens "effekt. Samlet" fortsetter den resulterende immunresponsen i henhold til følgende grunnleggende trinn:

1. FASE FOR GJENKJENNING AV ANTIGEN: identifisering og identifikasjon av det fremmede stoffet
2. AKTIVERINGSFASE: kommunikasjon av faren til andre immunceller; rekruttering av andre immunsystemaktører og koordinering av total immunaktivitet
3. EFFEKTIV FASE: angrep på inntrengeren med ødeleggelse eller undertrykkelse av patogenet.

tilstede i bakteriemembranen av gramnegativ) og utnytter mekanismer som er tilstede siden fødselen.

Konseptet med antigen: selve funksjonaliteten til immunsystemet innebærer evnen til å skille ufarlige celler fra farlige, spare de første og angripe sistnevnte. Der skillet mellom selvet (eller selvet) og ikke-jeget (eller ikke-jeget), mellom ufarlig og farlig, er tillatt ved gjenkjenning av bestemte overflatemakromolekyler, kalt antigener, som har en unik og veldefinert struktur. For eksempel, som vi har sett, er det medfødte immunsystemet i stand til å gjenkjenne lipopolysakkaridstrukturen til yttervegg av bakterier.

La oss nå se på noen viktige definisjoner.

• Antigener er stoffer som er anerkjent som fremmede (ikke selv) og derfor kan fremkalle en immunrespons og samhandle med immunsystemet.
• Epitopen er den spesifikke delen av et antigen, gjenkjent av antistoffet.
• Hapten er et lite antigen som bare kan indusere en immunrespons hvis den er konjugert til en bærer.
• Allergenet er et element som er fremmed for selve organismen, ikke-patogent, men fortsatt i stand til å forårsake allergisk sykdom hos noen individer som en konsekvens av induksjon av en immunrespons; eksempler er støvmidd, pollen og muggsopp.
• Autoantistoffer er anomale antistoffer rettet mot meg selv, eller mot en eller flere stoffer i organismen; de er et grunnleggende element i autoimmune sykdommer, inkludert revmatoid artritt, multippel sklerose og systemisk lupus erythematosus.

Tilstede siden fødselen og derfor kalt medfødt, uspesifikk immunitet har IKKE noen form for hukommelse mot tidligere møter med patogener. Videre styrkes den IKKE etter nye og ytterligere kontakter med det samme patogenet.

Så snart mikroorganismer klarer å overvinne de mekanisk-kjemiske barrierer, aktiveres den uspesifikke immuniteten RASKT og hjelper til med å nøytralisere dem, blokkerer mange infeksjoner og forhindrer at de utvikler seg til sykdom. Denne evnen er knyttet til tilstedeværelsen:

1. på den ene siden av bestemte celler, slik som nøytrofile granulocytter og monocytter;
2. på den andre av noen bestemte stoffer produsert av dem som tiltrekker seg andre celler i immunsystemet.

1) CELLULÆRE FAKTORER

CELLENE I DER FØRT IMMUNITET

1. Fagocytter, eller makrofager og nøytrofiler: Fagocyttrester / patogener.
2. Natural Killer: Påvirker virusinfiserte celler og kreftceller.
3. Dendritiske celler: presenterer antigenet (APC -celler) ved å aktivere cytotoksiske T -lymfocytter
4. Eosinofiler: De virker på parasitter.
5. Basofiler: ligner på mastceller; involvert i inflammatoriske og allergiske reaksjoner.

1. Fagocytter: gjenkjenner inntrengere gjennom spesifikke overflatereseptorer, engloberer dem og ødelegger dem ved å fordøye dem i lysosomer (fagocytose); i tillegg tiltrekker de andre celler i immunsystemet ved å utskille cytokiner.
   De viktigste fagocyttene er vevsmakrofager og nøytrofiler.
   • Makrofager: utstyrt med markert fagocytisk aktivitet, stammer fra monocytter produsert i benmargen og sirkulerer i blodet. De er tilstede i alle vev og spesielt konsentrert i de som er mest utsatt for mulige infeksjoner, for eksempel lungealveolene. Neutrofiler, derimot, sirkulerer i blodet og trenger bare inn i infisert vev.
     I tillegg til fagocytisk aktivitet, som svar på tilstedeværelsen av bakterier, utskiller makrofager oppløselige proteiner, kalt cytokiner, kjemiske mediatorer som rekrutterer andre celler i immunsystemet:
     • Kemotaksiner: tiltrekker seg andre fagocytter, noen stimulerer spredning av B- og T -lymfocytter, andre gir døsighet
     • Prostaglandiner: produserer økningen i kroppstemperatur til et nivå som ikke tåler patogener og som stimulerer forsvaret: FEVER.
     Makrofager, etter å ha fagocytosert og revet de fremmede partiklene, omarbeider noen fragmenter og presenterer dem på overflaten sammen med proteinene i det store histokompatibilitetskomplekset (MHC-II); av denne grunn tilhører de gruppen av såkalte APCer, antigenpresenterende celler (se nedenfor).
   • Neutrofile granulocytter eller leukocytter (polymorfe) nukleerte (PMN): de er blodceller som er i stand til å gå ut av karene for å vandre inn i vevet der infeksjonen oppstod og oppsluke, ødelegge dem, mikroorganismer, rusk og kreftceller. De er i stand til å virke selv i tilstander de dør på infeksjonsstedet og danner pus.
2. NK -lymfocytter - Synonymer: natural Killer (NK) celler): dette er hvordan T -lymfocytter defineres som, når de er aktivert, avgir stoffer som er i stand til å nøytralisere virusinfiserte og tumorceller. Stimulert av visse cytokiner forårsaker naturlige drepende lymfocytter at virusinfiserte eller unormale celler "begår selvmord" av en mekanisme kjent som apoptose.
   NK -lymfocytter har også evnen til å utskille forskjellige antivirale cytokiner, inkludert interferoner.
   I motsetning til de andre typene lymfocytter (B og T), karakteristisk for den ervervede immunresponsen, kjenner NK -lymfocyttene ikke spesifikt til antigenet (de har ikke spesifikke reseptorer) og er derfor en del av den medfødte immuniteten.
3. Dendritiske celler: i motsetning til makrofager og nøytrofiler, er de ikke i stand til å fagocytisere antigenet, men de fanger det og avslører det på overflaten etter interaksjonen med det (av denne grunn tilhører de gruppen av APC -celler, som presenterer "antigenet") På denne måten gjenkjennes det eksternaliserte antigenet av de "drepende" cellene, de cytotoksiske T -lymfocyttene som starter den spesifikke immunresponsen. Ikke overraskende er de dendritiske cellene konsentrert på nivået til de vevene som fungerer som en barriere med det ytre miljøet, for eksempel huden og det indre slimhinnen i nesen, lungene, magen og tarmene.
   MERK: Etter å ha spilt rollen som "sentinels" (fange opp antigenene og eksponere dem på overflaten), migrerer de dendritiske cellene til lymfeknuter der T -lymfocyttene møtes.

MERK:

Cellene med medfødt immunitet uttrykker konstitutivt flere reseptorer på overflaten, som hver gjenkjenner mer enn en veldefinert mikrobiell struktur, derav deres evne til flere uspesifikke gjenkjennelser.

2) HUMORISKE FAKTORER

• Komplementsystem: plasmaproteiner produsert av leveren, normalt tilstede i inaktiv form; de ligner på budbringere som synkroniserer kommunikasjon mellom de forskjellige komponentene i immunsystemet. Cytokiner sirkulerer i blodet og aktiveres sekvensielt, med en kaskademekanisme (aktiveringen av en utløser den andre), i nærvær av passende stimuli.
  Når de er aktivert, utløser cytokiner en rekke enzymatiske kjedereaksjoner som gjør at visse komponenter i immunsystemet får spesielle egenskaper. For eksempel tiltrekker de fagocytter og B- og T -lymfocytter til infeksjonsstedet via en mekanisme som kalles kjemotaksi. Komplementsystemet har også en iboende evne til å skade membranene til patogener ved å forårsake porer på dem som fører til lysis. Til slutt dekker komplementet bakteriecellene som "merker" dem (opsonisering) som et patogen, som letter virkningen av fagocytter (makrofager og nøytrofiler) som gjenkjenner og ødelegger dem.

Opsoninene er makromolekyler som, hvis de dekker en mikroorganisme, øker effektiviteten til fagocytose enormt ettersom de blir gjenkjent av reseptorer uttrykt på fagocyttmembranen. I tillegg til opsoninene som kommer fra komplementaktivering (den mest kjente er C3b), er en av de de kraftigste opsoniseringssystemene er representert av de spesifikke antistoffene som dekker mikroorganismen og som gjenkjennes av fagocytten Fc -reseptoren. Antistoffer (eller immunglobuliner) representerer den humorale forsvarsmekanismen for ervervet immunitet.

MERK: komplementaktivering er en mekanisme som er felles for både medfødt og ervervet immunitet. Det er faktisk tre forskjellige veier for komplementaktivering: 1) den klassiske veien, mediert av antistoffer (spesifikk immunitet); 2) den alternative veien, aktivert direkte av noen proteiner i cellemembranene til mikrober (medfødt immunitet); 3) lektinveien (den bruker mannose som et sted for festing til membranene til patogener).

• Interferon System (IFN): Cytokiner produsert av NK -lymfocytter og andre celletyper, så oppkalt etter deres evne til å forstyrre viral reproduksjon. Interferoner letter intervensjonen av celler som deltar i immunforsvaret og inflammatorisk reaksjon.
  Det finnes forskjellige typer interferon (IFN-α IFN-β IFN-γ), produsert av noen T-lymfocytter etter gjenkjenning av et antigen. Interferoner er aktive mot virus, men angriper dem ikke direkte, men stimulerer andre celler til å motstå dem; særlig:
  • de virker på celler som ennå ikke er infisert og induserer en tilstand av resistens mot virusangrep (interferon alfa og interferon beta);
  • de hjelper til med å aktivere Natural Killer (NK) celler;
  • stimulere makrofager til å drepe tumorceller eller celler infisert med virus (gamma interferon);
  • hemmer veksten av noen kreftceller.
• Interleukiner: fungerer som "korte avstander" kjemiske budbringere, og virker spesielt mellom tilstøtende celler:
• Faktorer for tumornekrose: utskilt av makrofager og T-lymfocytter som reaksjon på virkningen av interleukinene IL-1 og IL-6; de tillater å øke kroppstemperaturen, utvide blodårene og øke katabolhastigheten.

Betennelse er en karakteristisk reaksjon av medfødt immunitet, veldig viktig for å bekjempe infeksjon i skadet vev:

1. tiltrekker stoffer og immunceller til infeksjonsstedet;
2. produserer en fysisk barriere som forsinker spredningen av infeksjonen;
3. når infeksjonen er løst, fremmer den reparasjonsprosesser av det skadede vevet.

Den inflammatoriske responsen utløses av den såkalte degranulering av mastceller, celler som er tilstede i bindevevet, som etter fornærmelsen frigjør histamin og andre kjemikalier, som øker blodstrømmen og permeabiliteten til kapillærer og stimulerer intervensjonen av hvite blodlegemer . Typiske symptomer på betennelse er rødhet, smerte, varme og hevelse i det betente området.

MERK: I tillegg til infeksjoner kan den inflammatoriske responsen også utløses av stikk, brannskader, skader og andre stimuli som skader vev.

De viktigste mobilaktørene i immunsystemet som er involvert i betennelse er nøytrofile og makrofager.

, spesielt mot noen veldig spesifikke molekyler (antigener) av patogenet.

Ervervet immunitet styrkes etter ytterligere kontakter med det samme patogenet (minneutseende av gjenkjennelsen utført).

Ervervet immunitet griper bare inn når de andre forsvarslinjene ikke har klart å motvirke patogenet.Det overlapper den medfødte immuniteten ved å styrke immunresponsen: inflammatoriske cytokiner tiltrekker lymfocytter til stedet for immunreaksjonen og sistnevnte frigjør deretter sine egne cytokiner som fyller på og forbedre den spesifikke inflammatoriske responsen.

Det er to typer ervervet immunrespons:

• humoral (eller antistoff-mediert) immunitet: den formidles av B-lymfocytter som omdannes til plasmaceller som syntetiserer og utskiller antistoffer
• cellemediert (eller cellemediert): hovedsakelig mediert av T-lymfocytter som direkte angriper det invaderende antigenet (intervensjon av hjelper og cytotoksiske T-lymfocytter)

Ervervet humoral immunitet kan også deles inn i aktiv (det er organismen selv som produserer antistoffer som respons på eksponering for patogener) og passive (antistoffer hentes fra en annen organisme, for eksempel fra moren under fosterlivet eller ved vaksinasjon).

1) HUMORISKE FAKTORER

• Immunoglobuliner (antistoffer): Noen mikroorganismer har utviklet triks for å endre overflatemarkørene, bli "usynlige" for fagocytene og miste evnen til å aktivere komplement. For å bekjempe disse patogenene produserer immunsystemet spesifikke antistoffer mot dem, og merker dem som farlige for fagocyters øyne (opsonisering). Antistoffene dekker antigenene og letter deres gjenkjenning og fagocytose av immuncellene. Antistoffenes funksjon er derfor å transformere ugjenkjennelige partikler til "mat" for fagocytter.
  Antistoffer er en del av globulinene (kuleformede plasmaproteiner) som finnes i blodet og kalles immunglobuliner. De er katalogisert i 5 klasser, nemlig: IgA, IgD, IgE, IgG og IgM. Antistoffer kan også binde og inaktivere noen bakterielle toksiner og hjelpe til med å brenne betennelse ved å aktivere komplement- og mastceller.
  Immunogene antigener er molekyler som er i stand til å stimulere syntesen av antistoffer; spesielt har alle disse molekylene en liten del som kan binde seg til det spesifikke antistoffet. Denne delen, kalt epitopen, er vanligvis forskjellig fra antigen til antigen. Det følger at hvert antistoff bare gjenkjenner og er følsomt for en eller flere spesifikke epitoper og ikke for hele antigenet.

2) CELLULÆRE FAKTORER

Cellene som hovedsakelig er involvert i etableringen av ervervet immunitet, er antigenpresenterende celler (de såkalte APC, antigenpresenterende cellene) og lymfocyttene.

LYMFOKYTER

• B- og T -lymfocytter: B -lymfocytter oppstår og modnes i benmargen, mens T -lymfocytter stammer fra benmargen, men migrerer og modnes i tymus. Som vi har sett, kalles disse organene primære lymfoide organer, og i tillegg til produksjon er de også ansvarlige for modning av disse lymfocyttene.
  Under utviklingen syntetiserer hver lymfocytt en type membranreseptor som bare kan binde seg til et bestemt antigen. Koblingen mellom antigen og reseptor gir derfor opphav til aktivering av lymfocytten, som på det tidspunktet begynner å dele seg gjentatte ganger; på denne måten dannes lymfocytter med reseptorer identiske med den som hadde gjenkjent antigenet: disse lymfocyttene kalles KLONER og prosessen de dannes med kalles KLONALVALG.
  MERK: Som et resultat av aktiveringen av lymfocyttene dannes både EFFEKTIVE CELLER, som aktivt vil delta i immunresponsen, og MEMORY CELLS, som har som oppgave å gjenkjenne antigenet i tilfelle en påfølgende invasjon.
  • EFFEKTIVE CELLER: klar til å møte fienden og ødelegge ham
  • MINNESCELLER: de angriper ikke den utenlandske agenten, men går inn i en hvilestatus som er klar til å gripe inn i et påfølgende angrep AV SAMME SAMME ANTIGEN
  Milt, mandler, lymfeknuter og lymfoide vev assosiert med slimhinnene i luftveiene og fordøyelsessystemet, utgjør de sekundære lymfoide organene. De er vert for makrofager og T- og B -lymfocytter som midlertidig blir der under blodsirkulasjonsprosessen. T- og B -lymfocytter kommer i kontakt med antigenene under oppholdet i de sekundære lymfoide organene.
  B -lymfocytter uttrykker immunogobuliner (antistoffer, Ab), mens T -lymfocytter uttrykker reseptorer; begge fungerer som membranreseptorer.
• B LYMFOKYTER: de gjenkjenner antigenet direkte via overflateantistoffer; når de først er aktivert formerer de seg og modnes i spesialiserte celler som utskiller antistoffer (kalt plasmaceller, virkelige "antistoffabrikker") og delvis i cellene i minnet (som har samme funksjon som de forrige, men har lengre levetid, og derfor fortsetter de å sirkulere i mye lengre perioder enn plasmaceller, noen ganger til og med hele organismenes liv). Som vi har sett, sikrer minneceller rask produksjon av antistoffer hvis et bestemt patogen skulle dukke opp igjen for andre gang.
  Hver B -lymfocytt uttrykker på membranen omtrent 150 000 identiske og spesifikke antistoffer (reseptorer) for det samme antigenet. Antigen-antistoffbindingen er ekstremt spesifikk: det er et antistoff for alle mulige antigener. En moden plasmacelle kan produsere opptil 30 000 antistoffmolekyler per sekund.
  MERK: aktivering av B -lymfocytter krever stimulering av T -hjelperlymfocytter. B-lymfocytter gjenkjenner antigen i naturlig form, mens T-lymfocytter gjenkjenner tilleggscelleprosessert antigen (APC)

• T LYMFOKYTER: de interagerer direkte med cellene i kroppen vår som er infisert eller endret. De bidrar til eliminering av antigenet:
  • direkte cytotoksisk aktivitet mot virusinfiserte celler;
  • indirekte ved å aktivere B -lymfocytter eller makrofager.
  De er tilstede i to hovedpopulasjoner: Thelper (TH) (CD4 +) og cytotoksisk T (TC) (CD8 +).
  • DE T hjelper lymfocytter de styrer reguleringen av alle immunresponser ved å frigjøre cytokiner som hjelper cytotoksiske B -lymfocytter og T -lymfocytter. De har derfor en KOORDINASJONSFUNKSJON:
    • har CD4 -membranreseptorer;
    • gjenkjenne antigener presentert av MHC II;
    • de induserer differensiering av B -lymfocytter til plasmaceller (sistnevnte produserer antistoffer);
    • de regulerer aktiviteten til cytotoksiske T -lymfocytter;
    • aktivere makrofager;
    • de skiller ut cytokiner (interleukiner);
    • det er flere undertyper av hjelper -T -lymfocytter; for eksempel Th1s er viktige i kontrollen av intracellulære patogene bakterier gjennom aktivering av makrofager.
  • DE cytotoksiske T -lymfocytter (TC) (CD8 +) styrer den cellemedierte immunresponsen og utøver en "toksisk virkning mot deres spesifikke målceller (infiserte celler og kreftceller). De har derfor en funksjon av RIVNING AV UTENLANDSKE CELLER:
    • presentere membranmolekylet CD8;
    • gjenkjenne antigenene presentert av MHC I;
    • de målretter selektivt mot virusinfiserte og kreftfremkallende celler;
    • regulert av T Helper.
  Cytotoksiske T -lymfocytter frigjør også kraftige kjemikalier, LYMPHINES, som tiltrekker seg makrofager og stimulerer og letter fagocytose (de angriper direkte den fremmede cellen som forårsaker hull, noe som letter arbeidet med makrofager).
  Når en infeksjon er blitt beseiret, blir aktiviteten til B- og T -lymfocytter blokkert takket være virkningen av andre T -lymfocytter som kalles suppressorer, og som faktisk undertrykker immunresponsen: denne prosessen er imidlertid ikke helt klar og er for øyeblikket en kilde av flere studier
  MERK: B -lymfocytter gjenkjenner antigener i løselig fase, mens T -lymfocytter ikke kan binde seg til antigener med mindre de viser MHC klasse I proteinsekvenser på cellemembranene. T -lymfocytter gjenkjenner derfor antigener presentert av "APCs." (Antigenpresenterende celler).

Verktøyene til det ervervede immunsystemet for å gjenkjenne spesifikke antigener er derfor tre:

• Immunoglobuliner eller antistoffer
• T -celle reseptorer
• Stort histokompatibilitetskompleks og MHC -proteiner på APC (antigenpresenterende celler).

aktivert komplement (takket være C3b opsoniner). Mikroorganismer som IKKE aktiverer komplement, opsoniseres (merkes) av antistoffer som kan binde seg til fagocyttens Fc -reseptor. Antistoffer kan også aktivere komplement, og hvis både antistoffer og komplement (C3b) opsonisering av patogenet, blir bindingen enda mer solid (husk at opsonisering, uansett opprinnelse, øker effektiviteten av fagocytose sterkt).

Fra fagocytose av fremmede molekyler stammer fragmenter av antigen som, inne i fagocytten, kombineres med bestemte proteiner som tilhører den såkalte "hovedkompatibilitetskompleks"(MHC, hovedkompatibilitetskompleks, som hos mennesker kalles HLA, humant leukocyttantigen). Det viktigste histokompatibilitetskomplekset - opprinnelig oppdaget fordi den er involvert i "engraftment og avvisning av organtransplantasjoner" - det gjør det mulig å gjenkjenne selvet fra ikke-jeget. Dette er allestedsnærværende proteiner som har evnen til å binde seg til molekyler inne i cellen og eksponere dem på utsiden av membranen.
Molekylære komplekser (fragmenter av antigen + MHC II -molekyler) eksponeres på overflaten av noen celler, som derfor kalles antigenpresenterende celler (APCer). APC -celler (dendritiske celler, makrofager og B -lymfocytter) kan sammenlignes med en av transportene som tilstede på celleoverflaten proteinfragmenter avledet fra fordøyelsen av proteiner internalisert av fagocytter kombinert med det viktigste histokompatibilitetskomplekset i klasse 2.
På dette tidspunktet er det nødvendig å spesifisere at det er to typer MHC -molekyler:

• MHC klasse I molekyler finnes på overflaten av nesten alle kjerneceller og sikre at cellene i den "unormale" kroppen blir gjenkjent av CD8 -reseptorene av cytotoksiske T -lymfocytter; det er derfor mulig å "unngå en massakre" som skal forhindre at de cytotoksiske lymfocyttene angriper de friske cellene i organismen. For eksempel gjenkjenner naturlige drepende lymfocytter hvordan ikke-selv celler med lav ekspresjon av MHC-I (tumorceller), mens cytotoksiske T-lymfocytter angriper bare celler som har virale antigenkomplekser-MHC-I.
• MHC klasse II -molekyler, derimot, finnes bare på APC -celler i immunsystemet, hovedsakelig på makrofager, B -lymfocytter og dendritiske celler. MHC -er i klasse II eksogene peptider (avledet fra fordøyelsen av antigenet) og gjenkjennes av CD4 -reseptorene til T -hjelperlymfocytter.

Peptidene som eksponeres på celleoverflaten takket være MHC overføres til screening av cellene i immunsystemet, som bare griper inn hvis de gjenkjenner disse kompleksene som "ikke selv".

Etter eksponering av antigen-MHC-komplekset migrerer cellene gjennom lymfekarene til lymfeknuter, der de aktiverer andre hovedpersoner i immunsystemet; spesielt:

• Hvis en cytotoksisk T-celle støter på en målcelle som avslører fragmenter av antigen på MHC-I (tumorkjernede eller virusinfiserte celler) dreper den den for å forhindre reproduksjon;
• Hvis en hjelper-T-celle støter på en målcelle som eksponerer eksogene antigenfragmenter på MHC-II (fagocytter og dendritiske celler), utskiller den cytokiner som øker immunresponsen (f.eks. Ved å aktivere makrofagen eller antigenpresenterende B-lymfocytt).