AIDS - SENE SYMPTOMER, KOMPLIKASJONER OG DIAGNOSE

Sene symptomer og komplikasjoner

Avansert infeksjonsstadium

den progressive forverringen av immunitetsunderskuddet (CD4 + lymfocytter under 200 per mikroliter) er vanligvis ledsaget av kroniske infeksjoner i hud eller slimhinner forårsaket av virus eller sopp, uvanlig alvorlige og vedvarende. Blant mykoser (soppinfeksjoner), infeksjoner med Candida munnslimhinnen (trost) representerer en av de hyppigste patologiene. Oral lokalisering går ofte foran eller følger med lesjoner i innvoldene (spiserør fra Candida, spredt candidiasis), noen ganger asymptomatisk eller ledsaget av en enkel temperaturstigning. Relativt hyppig er kutan candidiasis og dermatofytinfeksjoner i hårløs negl og negler (herpes sirkulerer, fotsopp, onykomykose). Blant patogenene av viral opprinnelse er herpes simplex ansvarlig for hudlesjoner preget av blødende vesikler og sår, spesielt i den orale, kjønns- og perianale regionen. hyppige bakterielle sår og superinfeksjoner med påfølgende spredning av bakterier. Papillomaviruspatologier er også hyppige, for eksempel vorter i ansikt og hender, og molluscum contagiosum, hovedsakelig plassert i ansiktet.
Tilstedeværelsen av kondylomer og flere vorter på kjønns- og anorektalt nivå er også ganske vanlig. Oral eller villøs leukoplaki kan også forekomme hårete leukoplakia, hvitlige plaketter vanligvis plassert på baksiden av tungen, som ofte forveksles med candidiasis. Det har blitt rapportert å ha en viral årsak av Epstein-Barr-viruset (det samme som mononukleose). Nesten vanlig i de avanserte stadiene av sykdommen, men ofte observert selv hos HIV -positive personer med få symptomer, er seborrheisk dermatitt. Dette er sannsynligvis en "hudinfeksjon fra Pityrosporum (P. ovaler, P. orbiculare), begunstiget både av den reduserte immunresponskapasiteten og av lokaliseringen av HIV i immuncellene i epidermis; i noen tilfeller representerer det det første tegn på sykdomsprogresjon. Mange alvorlige former kan ligne på psoriasis, i form av middels alvorlighetsgrad er lavdose kortison salver er nyttige Det progressive kompromisset av immunforsvaret favoriserer utviklingen av opportunistiske infeksjoner og svulster som indikerer AIDS.
AIDS -dødeligheten (ca. 60% i et og et halvt år fra diagnosen og 90% på 3 år) var veldig høy i begynnelsen av epidemien, men i dag er den drastisk redusert takket være behandling med antiretrovirale legemidler og behandling og forebygging av opportunistiske patologier.
Median overlevelse er fortsatt veldig lav, spesielt hos pasienter med svært ondartede, hjernelokaliserte non-Hodgkins lymfomer og hos de som er rammet av spredte infeksjoner. Cytomegalovirus og fra Mycobacterium avium-Mycobacterium intracellulare (eller kompleks Mycobacterium avium, MAC). For tiden, med forbedring av diagnostiske teknikker som muliggjør en tidlig terapeutisk intervensjon av opportunistiske infeksjoner, med vanlig forebygging av de hyppigste opportunistiske formene og med antiretroviral behandling, har overlevelsen til HIV-positive pasienter økt.

Diagnose

Diagnosen oppnås ved å demonstrere tilstedeværelsen av viruset eller antistoffresponsen. Tilstedeværelsen av viruset er størst i den akutte fasen av infeksjonen, før immunresponsen begynner, for deretter å redusere betydelig i den lange perioden med kronisk infeksjon, der viruset forblir integrert i genomet til vertsceller eller begrenset til de reservasjoner av infeksjonen (lymfatisk vev, sentralnervesystemet). Forhøyede viremier dukker ofte opp igjen år etter infeksjonen og går foran utbruddet av kliniske symptomer.
Tilstedeværelsen av viruset eller dets antigene komponenter kan påvises: virus påvises både i infiserte celler, hovedsakelig sirkulerende lymfocytter, og i biologiske væsker som plasma, cephalus spinalvæske (som beskytter hjernen og ryggmargen), sædvæske. Hovedmetodene inkluderer påvisning av viralt DNA eller RNA som forsterkes ved PCR -metoden og søk i blodet etter viruskomponenter (p24 -antigenet) ved hjelp av tester som kalles immunoenzymatiske.
Gjennomsnittlig visningstid for spesifikke antistoffer er omtrent 2 måneder etter infeksjon. I nesten alle infiserte personer er antistoffer påviselige 6 måneder senere og vedvarer livet ut (de er et uttrykk for "seropositivitet" for HIV). En infisert person er derfor fri for antistoffer bare i den såkalte "vindusperioden", som tilsvarer 6-8 uker etter infeksjonen.
For diagnose av infeksjon kan derfor i de første ukene etter smitte ("vindusperiode") tilstedeværelsen av viruset med komplekse metoder (PCR og viralkulturer) eller av p24 -antigenet med immunoenzymatiske tester påvises; senere er det mest vanlig metode er demonstrasjon av anti-HIV-antistoffer. Blant teknikkene som for tiden er i bruk for påvisning av spesifikke antistoffer, er de immunoenzymatiske metodene (ELISA) mye foretrukket som screeningstester og rutinediagnostikk på grunn av deres enkle håndtering og kostnad. Testen viser sensitivitet. høyere enn 95% og en spesifisitet som nærmer seg 95%. Hvis ELISA -testen er positiv, anbefales det å utføre bekreftelsestesten, kalt Western Blot (WB), fordi den har større spesifisitet og følsomhet overfor alle antistoffer rettet mot virale antigener. Falske negative resultater er begrenset til "vindusfasen" og de endelige stadiene av sykdommen. Verken ved PCR, viralkultur eller p24 -antigenforskning kan være nyttig selv hos personer som har hatt eksponering for infeksjonen på en kjent dato (utilsiktede stikk, sporadiske kontakter), siden det gjør det mulig å identifisere infeksjonen før antistoffene dukker opp.