Glomerulonefrit: Årsaker og terapi

Årsaker og klassifisering

Ingen av symptomene beskrevet i den innledende artikkelen er spesifikke for en bestemt type glomerulonefrit; en nyrebiopsi er nødvendig for en diagnose av sikkerhet.

Svært ofte gjenkjenner glomerulonefrit en autoimmun genese, ofte forårsaket av en smittsom sykdom. De etiologiske mekanismene er komplekse og ennå ikke fullt ut forstått; Nøkkelelementet i den patogenetiske prosessen er imidlertid identifisert ved unormal eller overdreven respons av antistoffsystemet, som er i stand til å forårsake lesjoner på komponentene i renal glomerulus på en direkte eller indirekte måte.

Det følgende forutsetter en grundig forståelse av anatomien og fysiologien til renal glomerulus.

Primær glomerulonefrit med utbredt nefritisk syndrom er:

1. Akutt post-smittsom glomerulonefrit: forårsaket av gruppe A-hemolytiske streptokokker eller andre bakterielle eller protozoale midler. Vanligvis starter det med et ganske akutt klinisk bilde
2. Rask progressiv glomerulonefrit (GNRP): preget av en rask og progressiv økning i plasmakreatininverdier, et uttrykk for en rask (noen dager) forringelse av nyrefunksjonen. Avhengig av etiologien er den delt inn i tre undergrupper:
• GNRP med antikjeller-membranantistoffer
• GNRP fra immunkomplekser
• Pauci-immun GNRP

Det oppstår ofte som en konsekvens av systemiske sykdommer, som SLE, Schonlein-Henoch purpura, Goodpastures syndrom. Rask diagnose og umiddelbar behandling er nødvendig for å avverge det dårlige resultatet.

3. Glomerulonephritis med IgA mesangial avleiringer (Bergers sykdom eller sykdom): det er den hyppigste formen for primær glomerulonefrit, ofte preget av arteriell hypertensjon og patologiske endringer i urinnivået. Mesangiale forekomster av IgA er verdsatt på glomerulært nivå, i fravær av systemiske leversykdommer eller følelser i nedre urinveier. Omtrent 30% av pasientene utvikler "nyresvikt i sluttstadiet" gjennom årene

Primær glomerulonefrit med utbredt nefrotisk syndrom er:

1. Glomerulonefrit med minimale lesjoner: gir opphav til betydelige tap av albumin; glomerulære endringer er minimale, detekteres bare ved elektronmikroskopi, og for eksempel å kompromittere permeabiliteten, men ikke filtreringskapasiteten
2. Fokal eller segmentell glomerulonefrit: begrepet "fokal" stammer fra det begrensede antallet glomeruli som er påvirket av sklerotiske lesjoner, som vanligvis påvirker glomeruli i det jekstamedullære området i nyrebarken; hyppigere hos barn enn hos voksne
3. Membranøs glomerulonefrit: den utløses av immunkomplekser, ofte preget - i tillegg til nefrotisk syndrom - av en avsetning av proteinmateriale på epitelsiden av kjellermembranen, noe som forårsaker en fortykning av veggen til de fenestrerte glomerulære kapillærene med dannelse av ekstrofleksjoner av kjellermembranen (pigger) som insinuerer seg mellom avsetningene under epitelcellene
4. Membran-proliferativ glomerulonefrit (mesangio-kapillær): preget av "fortykkelse av kjellermembranen på grunn av spredning av mesangialceller. Sykdommen begynner ofte før tretti år" og har vanligvis et sakte og progressivt forløp; Dessverre hjelper ikke den sene diagnosen behandlingen: hvis den oppdages når hypertensjon og nyreinsuffisiens allerede er tilstede, er prognosen ugunstig

La oss nå se på noen eksempler på de mange årsakene som er ansvarlige for de forskjellige formene for glomerulonefrit.

Smittsomme prosesser

• Post-streptokokk-glomerulonefrit: Tidligere ble det klassiske forløpet av glomerulonefrit beskrevet som et plutselig utbrudd av ødem, arteriell hypertensjon og endringer i urinbildet, omtrent 10-14 dager etter en "streptokokkinfeksjon i øvre luftveier. For tiden har vi vet at post-streptokokk glomerulo-nefritt bare er en av de mulige presentasjonsformene.
  Som forventet kan post-streptokokkglomerulonefrit utvikle seg innen en uke eller to etter en "streptokokk halsinfeksjon eller sjelden en" hudinfeksjon (erispela, impetigo). Det etiologiske middelet er gruppe A hemolytisk streptokokk (Streptococcus pyogenes). Den overdrevne produksjonen av antistoffer mot bakterien kan føre til at noen av disse reiser til renal glomeruli og angriper dem (immunmediert skade). Symptomer på post-streptokokkglomerulonefrit inkluderer hevelse, oliguri (redusert urinutskillelse) og hematuri. Sykdommen foretrekker. mannlig kjønn (M / F -forholdet 2/1) og påvirker hovedsakelig barn mellom 3 og 10 år, som uansett - sammenlignet med voksne - har større kapasitet til rask og spontan helbredelse. I industrialiserte land er "helse omsorg sikrer fullstendig utvinning for de aller fleste pediatriske pasienter (dødelighet under 1%), mens hos immunkompromitterte og svekkede eldre kan dødeligheten nå 20%. Hos noen pasienter er det utbruddet av kronisk glomerulonefrit: selv om pasientene er tilsynelatende frisk, viser urinalysen tegn på hematuri, proteinuri og sylindruri, og dessverre med Med årene kan nyrefunksjonen gradvis forverres til uremi.
• Bakteriell endokarditt: I noen tilfeller kan bakterier invadere blodet og derfra presses til hjertet, hvor de forårsaker hjerteklaffinfeksjoner kjent som endokarditt. Data i hånden, det er en hyppig sammenheng mellom endokarditt og glomerulonefrit, selv om dette forholdet ennå ikke er klart fra det patofysiologiske synspunktet.
• Virale infeksjoner: noen sykdommer forårsaket av virus, først og fremst AIDS og type B og C hepatitt, kan favorisere utbruddet av glomerulonefrit
• Blant de høye etiologiske midlene som er involvert i starten av akutt endokarditt, husker vi pneumokokker, varicella -virus, malariaparasitter og coxachias.

Autoimmune sykdommer

• SLE (systemisk lupus erythematosus): det er en kronisk inflammatorisk sykdom på autoimmun basis, der den inflammatoriske prosessen kan strekke seg til forskjellige kroppssteder, for eksempel hud, ledd, blodceller, hjerte, lunger og nettopp nyrene.
• Goodpasture syndrom: sjelden immunologisk lungesykdom som fra et klinisk synspunkt manifesterer seg på en måte som ligner på lungebetennelse; Goodpastures syndrom forårsaker lungeblødninger og glomerulonefrit
• Glomerulonefrit med IgA mesangial avleiringer. Autoimmun sykdom preget av tilbakevendende episoder av hematuri; ved å målrette nyrene direkte mot IgA -antistoffer, er det den hyppigste årsaken til glomerulonefrit. Progressen kan være veldig langsom og asymptomatisk, men ubønnhørlig: rundt 30% av pasientene utvikler i løpet av årene en "terminal nyresvikt.

Vaskulitt

• Polyarteritt: Denne formen for vaskulitt påvirker de små og mellomstore blodårene som forsyner ulike organer i kroppen, for eksempel hjerte, nyrer og tarm.
• Wegners granulomatose: Denne formen for vaskulitt påvirker de små til mellomstore blodårene i lungene, øvre luftveier og nyrer.

Forhold som kan fremme helbredelse av glomeruli

• Hypertensjon: Som vi har sett, kan høyt blodtrykk både være en konsekvens av nyreskade forbundet med glomerulonefrit og en predisponerende faktor for opprinnelsen.
• Diabetisk nefropati: komplikasjon som rammer 30-40% av mennesker med type 1 diabetes og 10-20% av diabetikere av type 2. Selv om sykdommen på en veldig sakte og progressiv måte går gjennom en innledende kompensasjonsfase, forringes nyrefunksjonen sakte utover gjenoppretting.

Terapi

Valget av terapi avhenger åpenbart av patologien som glomerulonefrit er en konsekvens og uttrykk for. For eksempel behandles post-streptokokk-glomerulonefrit med antibiotika, for eksempel penicillin, amoksicillin og erytromycin; på den annen side, i tilfelle av glomerulonefrit forbundet med nefrotisk syndrom, ser det ut til at kortikosteroider og immunsuppressive medisiner sikrer en moderat terapeutisk suksess.

Dessverre, i noen tilfeller er årsakene til opprinnelsen til den nyreinflammatoriske prosessen ikke kjent, så i fravær av en veletablert etiologisk behandling blir generelle regler vedtatt:

Akutt glomerulonefrit:

• Lavt natriuminnhold og lavt proteininnhold
• Hvile i sengen først
• Mulig bruk av antihypertensive medisiner

Kronisk glomerulonefrit:

• Lavprotein diett (diskutert), indikert hvis nyreinsuffisiens vedvarer eller er spesielt alvorlig
• Antihypertensiv terapi
• Vitamin d
• EPO
• Statiner
• Fysisk aktivitet angitt
• Mulig bruk av antihypertensive medisiner