Før vi snakker om skjoldbruskkjertelhormoner, er det viktig å huske hva et hormon er.
Ordet hormoner stammer fra det greske hormao som betyr å sette i gang, stimulere, begeistre. Faktisk er hormoner kjemiske budbringere som overfører visse signaler fra en celle til en annen.Meldingene formidlet av hormonene inneholder alle instruksjonene og ordrene som er nødvendige for å regulere metabolismen og / eller aktiviteten til mottakerne. En celle er følsom for virkningen av et hormon bare hvis den har en spesifikk reseptor på ytterveggen, det vil si en "postkasse" som er egnet for å motta meldingen.
Skjoldbruskkjertelen vår kan sammenlignes med en ekte hormonfabrikk, som påvirker aktiviteten til en stor del av kroppen. En annen veldig populær sammenligning knytter skjoldbruskkjertelen til en termostat som er i stand til å akselerere eller redusere kroppens metabolisme avhengig av forholdene.
Skjoldbruskkjertelen er derfor en endokrin kjertel: "kjertel" fordi den produserer og frigjør hormoner, "endokrine" når den frigjør sekresjonen i blodet.
Som vi så i leksjonen om skjoldbruskkjertelens anatomi, består denne sommerfuglformede kjertelen med spredte vinger av mange "sfæriske poser", kalt skjoldbruskkjertelfollikler. Disse folliklene er den "funksjonelle enheten i skjoldbruskkjertelen og fungerer både som en" fabrikk ", som fungerer som et" lager "for skjoldbruskkjertelhormoner.
Spesielt produserer folliklene to veldig viktige hormoner, tyroksin (enklere kalt T4) og triiodothyronine (eller T3). Disse hormonene er ansvarlige for at mange organer og kroppsvev fungerer. De mange funksjonene deres vil bli utforsket i en kommende video, mens vi i denne presentasjonen vil fokusere på mekanismene som regulerer produksjonen og sekresjonen.
Skjoldbruskhormoner produseres som respons på stimulering av et annet hormon, det såkalte TSH eller tyrotropiske hormonet, produsert og utskilt av den fremre hypofysen. Denne lille kjertelen som ligger ved bunnen av skallen, utskiller TSH for direkte å påvirke aktiviteten til skjoldbruskkjertelen . På sin side kontrolleres frigjøringen av TSH av hypofysen av et annet hormon, TRH produsert og utskilt av hypothalamus.
La oss ta et skritt tilbake for å forstå bedre. TSH utskilles av den fremre hypofysen, en kjertel som ligger ved hjernebunnen, og virker på follikulære celler (eller tyrocytter) ved å fremme produksjon og frigjøring av T3 og T4 i blodet. Den resulterende økningen i skjoldbruskhormoner i blodet har en hemmende effekt på både TSH- og TRH -frigjøring. Denne mekanismen kalles negativ tilbakemelding og har til hensikt å holde skjoldbruskhormoner innenfor stabile, fysiologiske nivåer, som tilpasser seg de forskjellige forholdene i organismen. For eksempel blir kulden plukket opp av termoreguleringssenteret i hypothalamus, som reagerer ved å utskille TRH. Dette hormonet stimulerer hypofysen til å skille ut TSH, som utløser ordren om å skille ut skjoldbruskhormoner.På dette tidspunktet virker T3 og T4 ved å øke basalmetabolismen, derfor oppvarmes kroppen. Imidlertid er det viktig å unngå overoppheting av kroppen, og det er av denne grunn at økningen av disse hormonene i sirkulasjon slår av sekresjonen av TRH og TSH.
Hele kroppen vår arbeider med mekanismer av denne typen, siden det er viktig å opprettholde homeostase, det vil si balansen mellom de forskjellige kroppsfunksjonene.
Måling av TSH i blodet er derfor veldig nyttig for diagnostiske formål: lite TSH betyr at hypofysen prøver å sette tømmene på en overaktiv skjoldbruskkjertel; mye TSH betyr i stedet hypotyreose: ved å øke mengden TSH i sirkulasjonen, prøver hypofysen å overbevise skjoldbruskkjertelen om å produsere mer hormon.
Noen elementer er viktige for syntesen av skjoldbruskhormoner: jod, aminosyren tyrosin og enzymet tyroperoksidase (TPO).
Jod er avgjørende for at skjoldbruskkjertelen fungerer som den skal i den kjemiske strukturen til begge skjoldbruskkjertelhormonene. Videre spiller det en avgjørende rolle i å kontrollere produksjonen og frigjøringen i blodet. Av denne grunn er det svært viktig å sikre et tilstrekkelig inntak av jod med mat; havfisk, krepsdyr og selvfølgelig jodisert salt, avgjørende for å bekjempe jodmangel, også svært utbredt i Italia, er rikt på det. Et utilstrekkelig inntak av jod fører til nedsatt syntese og reduserte konsentrasjoner av skjoldbruskhormoner. Denne T3- og T4 -mangelen kan forårsake forskjellige kliniske manifestasjoner. Den mest kjente konsekvensen er struma, det vil si utvidelsen av skjoldbruskkjertelen, og på dette tidspunktet bør vi forstå hvorfor den oppstår. Faktisk har vi sett hvor lave nivåer av skjoldbruskhormoner stimulerer frigjøringen av TRH og TSH; men hvis det ikke er nok jod, fortsetter nivåene av T3 og T4 å være lave, stimuleringen av TSH fortsetter å være høy og den overstimulerte skjoldbruskkjertelen forstørrer og forårsaker struma.
I kolloidet, som er tilstede inne i skjoldbruskkjertelhulenes hulrom, i tillegg til jod deponert i form av jodidion, er det også enzymer for syntese av T3 og T4 og tyroglobulin (Tg), som fungerer som en forløper Thyroxine og triiodiothyronine stammer fra aminosyren tyrosine og thyroglobulin (Tg) leverer tyrosinrester som er nødvendige for denne syntesen. Alle komponenter for produksjon av thyroidhormoner lagres derfor i kolloidet.
Syntesefasene begynner med intervensjon av tyroperoksidaseenzymet, som katalyserer joderingsreaksjonen av tyrosin. I praksis er jod bundet til tyrosinrestene av thyroglobulin, og danner monoiodotyrosin (MIT) og diiodotyrosine (DIT). Som navnet antyder, inneholder monoiodotyrosin bare ett jodatom, mens diiodotyrosin inneholder to.
MIT og DIT er ikke annet enn forløpere for skjoldbruskkjertelhormoner: faktisk stammer T4 fra kondensasjonsreaksjonen mellom to molekyler DIT, mens T3 er hentet fra kondensering av ett molekyl av MIT og ett av DIT.
Skjoldbruskkjertelhormonene som dannes, er bundet til tyroglobulinunderstøtter og kan lagres i kolloidet i flere måneder etter syntesen. Merkelig nok er faktisk skjoldbruskkjertelen den eneste endokrine kjertelen som har evnen til å akkumulere hormoner i det ekstracellulære området, før de frigjøres. Når TSH-bindingen stimulerer endocytose av thyroglobulin-thyroid-hormonkomplekset i follikulære celler, blir thyroglobulin-støtten enzymatisk nedbrutt, mens skjoldbruskkjertelhormonene frigjøres til cellene, derfor inn i blodet.
Siden skjoldbruskhormoner er fettløselige, transporteres de når de skilles ut i blodet av plasmaproteiner, for eksempel tyroksinbindende globulin (eller TBG), transthyretin (eller TTR) og albumin. Bare en minimal mengde, imidlertid kalt FT4 og FT3 (hvor F står for gratis) forblir i fri form, og det er denne lille mengden som representerer den biologisk aktive fraksjonen av hormonene.
De sirkulerende skjoldbruskhormonene er hovedsakelig representert av tyroksin T4. Det meste av plasma T3 er faktisk hentet fra deodering av T4 i perifert vev; i praksis fjernes et jodatom fra T4 for å oppnå T3.
Det er viktig å huske at til tross for at det utskilles i lavere mengder enn tyroksin, er T3 den mest aktive formen på mobilnivå, som er ansvarlig for de fleste fysiologiske effektene.
Når skjoldbruskhormonene når målet, er de i stand til å krysse plasmamembranen for å binde seg til reseptoren (postkassen), som er tilstede i målcellene. De spesifikke reseptorene for skjoldbruskkjertelhormoner finnes faktisk i kjernen, hvor de kan samhandle med DNA for å regulere uttrykket av forskjellige gener.
I tillegg til skjoldbruskkjertelhormoner, produserer skjoldbruskkjertelen også kalsitonin, som er involvert i reguleringen av kalsiummetabolismen. Hormonet blir syntetisert og utskilt av parafollikulære celler eller C -celler som respons på hyperkalsemi, det vil si et overskudd av kalsium i blodet. Under lignende forhold senker kalsitonin blodkonsentrasjonen av kalsium som favoriserer deponering i beinet og favoriserer utskillelse av nyrene. Den antagonistiske virkningen utføres av parathyroidhormonet, hormonet som skilles ut av parathyroidkjertlene.
-di-cottura.jpg)
