Begrepet struma identifiserer en økning i volumet av skjoldbruskkjertelen. Denne utvidelsen av kjertelen kan være en forbigående lidelse eller symptomet på en mer alvorlig sykdom. Uansett er det endelige resultatet utseendet til en mer eller mindre iøynefallende støt på nakken.
Først av alt er det hensiktsmessig å skille de forskjellige typene struma og årsakene som bestemmer starten.
For det første, basert på den funksjonelle tilstanden til skjoldbruskkjertelen, kan struma være giftig eller giftfri. For bedre å forstå dette skillet, bør det bemerkes at utvidelsen av skjoldbruskkjertelen kan ledsages eller ikke av endringer i kjertelens funksjonalitet, som kan økes (og i dette tilfellet snakker vi om hypertyreose) eller redusert (og i dette tilfellet snakker vi om hypotyreose). Når vi snakker om giftig struma, betyr det at skjoldbruskforstørrelse er forbundet med hypertyreose.
Etter å ha konstatert at struma kan forekomme både under hypertyreoidisme og under hypothyroidisme, er det imidlertid også struma som ikke endrer skjoldbruskkjertelfunksjonen i det hele tatt. Sistnevnte kalles giftfri struma eller enkel struma og består av hevelser som ikke kan henvises til verken hypertyreose eller hypotyreose eller til og med volumøkninger av inflammatorisk eller svulstig karakter.
Hvis vi fra funksjonelt synspunkt snakker om enkle struma og giftige struma, er det fra det morfologiske synspunktet i stedet mulig å skille diffuse struma og nodulære struma.
Vi snakker om diffus struma når hele skjoldbruskkjertelen jevnt øker størrelsen og ikke har knuter. Når struma derimot er preget av en eller flere begrensede hevelser, som ligner på små klumper eller fremspring, kalles det en nodulær struma. Spesielt snakker vi om uninodulær struma hvis det bare er en knute og multinodulær struma, hvis to eller flere knuter er tilstede.
Ofte representerer multinodulær struma den naturlige utviklingen av en enkel struma. I noen tilfeller ender faktisk den kroniske stimuleringen av skjoldbruskkjertelen, med relativ økning i det homogene volumet i kjertelen, med å velge grupper av celler som begynner å utvikle seg akselerert og danner flere knuter. Husk at disse knuter kan vokse og produsere skjoldbruskkjertelhormoner på egen hånd. Med andre ord, de oppfører seg som en giftig struma og kan etter en tid føre til hypertyreose.
Struma kan skyldes en rekke faktorer.
Blant de eksterne årsakene, derfor blant de eksogene årsakene, er den mest kjente og vanligste mangelen på jod i drikkevann og mat; i disse tilfellene snakker vi om endemisk struma. Denne typen struma kalles "endemisk" fordi den er utbredt i bestemte geografiske områder, spesielt fjellrike og langt fra sjøen, eller i populasjoner som fører til et kosthold som er fattig på jod eller rik på matvarer, kalt "gozzigeni", som hindrer assimilering av det (blant goitrogene matvarer minner jeg deg om kål, løk, kålrot og til og med soya konsumert i store mengder).
Ved endemisk struma representerer derfor forstørrelsen av skjoldbruskkjertelen et kompensasjonsfenomen for jodmangel. Som vi så i en tidligere video, er jod faktisk avgjørende for syntesen av skjoldbruskhormoner, som er tyroksin og triiodothyronin. Siden disse hormonene er mangelfulle, tar hypofysen opp dette underskuddet og stimulerer aktiviteten til skjoldbruskkjertelen ved å utskille det thyroidstimulerende hormonet. Som et resultat av dette hormonet, også kjent som TSH, blir skjoldbruskkjertelen mer aktiv for å prøve å produsere mengder hormoner som er tilstrekkelige for kroppens behov. Som et resultat produserer follikulære celler store mengder tyroglobulin, men gitt jodmangel klarer de ikke å kombinere dem med dette mineralet for å danne hormonet i en endelig og funksjonell form. Dette resulterer i en ytterligere økning i TSH -nivåer, skjoldbruskkjertelen jobber hardere og svulmer, noe som gir opphav til struma.
I nærvær av jodmangel kan massiv administrering av mineralet gjennom kosttilskudd eller mat ikke løse problemet. Faktisk kan det forårsake motsatte effekter, dvs. hypertyreose etter massiv konvertering av alt tidligere syntetisert thyroglobulin til fungerende skjoldbruskhormoner. Det er derfor, for å forhindre jodmangel, er profylakse av jod viktig, der den enkle integreringen av jod i dietten kan være tilstrekkelig for å redusere forekomsten. Den mest effektive og økonomiske metoden for å sikre riktig daglig inntak av jod er å bruke jodisert salt i stedet for tradisjonelt bordsalt. Men la oss gå tilbake til de andre mulige situasjonene som forårsaker struma.
Etter å ha sett de eksogene årsakene, derfor eksterne, går vi over til de endogene årsakene, som er indre i organismen. Blant disse består den viktigste årsaken av medfødte defekter knyttet til syntese av skjoldbruskhormoner. Disse endringene kan være ansvarlige for gjentagelsen, i I familiens sammenheng av tilfeller av arvelig struma Noen eksempler inkluderer mangler i jodmetabolisme, tyroglobulinsyntese eller skjoldbruskhormon deodering, dvs. perifer konvertering av tyroksin T4 til triiodothyronine T3.
Struma kan også være forårsaket av medisiner, spesielt de som påvirker aktivitetene til skjoldbruskkjertelen, for eksempel tyrostatiske medisiner. Som vi har sett, kan struma også være et resultat av et overdreven inntak av jod. Andre mulige årsaker til struma er betennelser som utvikler seg i skjoldbruskkjertelen, for eksempel Hashimotos thyroiditt, og vevspredning av tumoropprinnelse.
Til slutt er det viktig å ta hensyn til at skjoldbruskkjertelen kan vokse forbigående, derfor i en begrenset periode, selv i nærvær av spesielle fysiologiske forhold og i perioder med større kjertelarbeid, for eksempel under puberteten, graviditeten eller overgangsalderen.
Når det gjelder symptomene på struma, er det noen vanlige, derfor identiske i alle de forskjellige formene for struma og andre tegn som derimot er spesifikke for patologiene som forårsaker det.
Med utgangspunkt i de vanlige symptomene, som vi har sett, manifesterer skjoldbruskkjertelen seg med en hevelse i den fremre delen av nakken, som kan være mer eller mindre jevn og mer eller mindre tydelig. Med andre ord kan det ta utseendet til en liten klump eller en biljardball. Hvis volumøkningen er overdreven, kan det være et estetisk problem, og massen kan komprimere den underliggende luftrøret og spiserøret. Siden det er lett å gjette, kan dette forårsake heshet, problemer med å svelge, en følelse av kvelning og pustevansker.
Når derimot økningen i skjoldbruskkjertelen er forårsaket av hypertyreose eller hypotyreose, er settet med symptomer karakteristisk for den underliggende sykdommen. For å lære om symptomene på hypertyreose og hypotyreose, henviser jeg deg til de relevante leksjonene du alltid kan finne på nettstedet My-personaltrainer.it i området dedikert til Destination Wellness-programmet.
Den første diagnostiske klassifiseringen av strumaproblemer gjøres ved å kombinere klinisk observasjon med spesifikke blodprøver. Økningen i volumet av skjoldbruskkjertelen kan faktisk vurderes med en inspeksjon av nakken og palpasjon av kjertelen av eksperthender, mens blodprøver undersøker skjoldbruskkjertelfunksjonen. Blodprøver inkluderer vanligvis måling av skjoldbruskhormoner og TSH. Siden noen tilfeller av struma har autoimmune årsaker, kan man også lete etter spesifikke antithyroid -antistoffer som er karakteristiske for Hashimotos thyroiditt eller Graves sykdom i blodet.
De instrumentelle testene som utføres oftest ved struma er ultralyd og skjoldbrusk -scintigrafi. Ultralyd lar deg få et bilde av skjoldbruskkjertelen, noe som er veldig nyttig for å vurdere størrelsen og den mulige tilstedeværelsen av cyster eller knuter. Scintigrafi, derimot, er i stand til å oppdage hypo- eller hyperfunksjon av eventuelle identifiserte knuter. Hvis disse nodulene virker "mistenkelige", og derfor ved potensiell svulsterisiko, lar nåleaspiratet (dvs. skjoldbruskkjertelbiopsi) oss klargjøre arten av selve knuten.
Behandlingen av struma er avhengig av den funksjonelle tilstanden til skjoldbruskkjertelen, det vil si om kjertelen er overaktiv eller ikke, og av størrelsen på struma.
Terapi er ikke nødvendig når struma er liten og ikke er forbundet med funksjonelle endringer i skjoldbruskkjertelen; i disse tilfellene er TSH -nivåene normale og pasienten er asymptomatisk. I andre tilfeller, hvis skjoldbruskkjertelen er hypofunksjonell eller hyperfunksjonell, er behandlingen først og fremst rettet mot den underliggende patologien. I de fleste av disse tilfellene tillater medisinsk eller metabolsk strålebehandling en gradvis reduksjon av struma.
Når skjoldbruskforstørrelsen når for store dimensjoner og i nærvær av giftige nodulære struma, er det mulig å ty til kirurgi for å helt eller delvis fjerne kjertelen. Denne intervensjonen gjør det mulig å gjenopprette normal estetikk, men også for å forhindre komprimerende fenomener.
