Redigert av Dr. Francesco Casillo
Den glykemiske belastningen er en parameter som indikerer hvilken effekt en mat, inntatt i visse mengder, har på glykemi (blodsukkernivå). Å kjenne den og vite hvordan den skal beregnes er nyttig av forskjellige årsaker, hovedsakelig inkludert velvære og å være velvære; dette skyldes implikasjonene og påvirkningene som inntaket av karbohydrater (eller sukker) - og den påfølgende frigjøringen av insulin - genererer på kroppssammensetningen (mager masse og fettmasse) og på metabolismen til den enkelte.
Merknader om noen metabolske og hormonelle effekter fra inntak av karbohydrater
Inntaket av karbohydrater (eller sukker) genererer en økning i blodsukkeret (glukosenivået i blodet) .Den påfølgende næringsspesifikke metabolske-hormonelle responsen som organismen utarbeider resulterer i utskillelse av hormonet insulin.
For sentralnervesystemet representerer insulin signalet om vellykket introduksjon av mat, så vel som energimengde. Dessuten er det forskjellige metabolske og substrateffekter fra denne hormonelle stimulansen: de viktigste er listet opp:
- Vekt på karbohydratutnyttelse
- Inhibering av lipolyse (dvs. hemming av bruk av lagringsfett til energiformål)
- Glykogenosyntese (avsetning av sukker i polymerkjeder i form av glykogen i muskelvev og lever).
- Lipogenese: omdannelse av sukker til fettsyrer, deres forestring til triglyserider og avsetning i fettvev.
For det som er sagt, jo større de glykemiske effektene av et måltid (det vil si høye nivåer av glykemisk belastning), desto mer forsterket er effekten forårsaket av insulin. Blant disse effektene er det også en økning i avsetningen av triglyserider (fett) i fettvevet, med økt kroppsfett). Denne hendelsen - i tillegg til å ha konsekvenser for de rent fysisk -estetiske målene (dvs. "å være" i form ") - har, og fremfor alt, viktige konsekvenser for individets helse.
Glykemisk belastning og fysisk-fremmed tilstand (effekter på fysisk form)
På dette tidspunktet bør det være klart at - hvis du gjennom den disiplinerte gjennomføringen av et treningsprogram, har som mål å oppnå vekttap * - en IKKE optimal håndtering av karbohydratinntak (i sine kvalitative og kvantitative komponenter sammen) ikke bare ikke kunne vende seg til optimalisering av ønsket resultat, men selv for å kompromittere resultatene, er det IKKE å være egnet for SLIMMING -målene!
* ment som den utbredte, relative (%) og absolutte (kg) reduksjonen av FATMASS til fordel for den magre.
Fettvev og helse
Behovet for å favorisere en reduksjon i fettmassen må ikke bare være en grunn til interesse for å forbedre det fysisk-estetiske området, men også og fremfor alt en grunn til å bedre bevare sin helsetilstand og beskytte den mot de patofysiologiske farene de følger fra overskudd av fettakkumuleringer.
For bedre å forstå hvilke implikasjoner og skadelige effekter økningen i fettvev kan generere for helsen, er det nødvendig å gå gjennom en kort introduksjon til de forskjellige anatomiene til de forskjellige fettvevstypene og deres effekter.
Notater om anatomi av fettvev
Fettet i mageområdet er delt inn i 2 makroklasser:
- subkutant magefett
- og intraabdominal magefett, som igjen underklassifiseres til:
- Visceralt eller intraperitonealt fett (hovedsakelig sammensatt av omental og mesenterisk fett)
- og retroperitonealt fett 3.
Retroperitonealt fett representerer en liten del av intra-abdominal fett3.
Videre har visceralt fett vist seg å ha en høyere korrelasjon med systemiske metabolske variabler enn retroperitonealt fett, inkludert: plasmainulinnivåer, blodsukkernivå og systolisk trykk3.
Den overdrevne akkumuleringen av kroppsfett er ansvarlig for en ond sirkel av metabolske, substrat- og hormonelle forandringer, som favoriserer diabetes og fremtidige kardiovaskulære komplikasjoner; i denne forstand er den negative effekten på helsen større for abdominal visceralt fett enn for gluteal-femoral perifere fettavsetninger 1.
Visceralt fett representerer en viktig sammenheng mellom de forskjellige "ansiktene" til det metabolske syndromet: glukoseintoleranse, hypertensjon, dyslipidemi og insulinresistens6.
Imidlertid viste det seg at selv subkutant fett - NÅR lokalisert i bagasjerommet (bryst og mage) - bidrar mer til å utløse fenomener insulinresistens enn subkutant fett som finnes i andre områder av kroppen4; derfor har selv subkutant fett - og ikke bare visceralt fett - som en komponent i sentral fedme, en sterk sammenheng med insulinresistens5.
Abdominal fedme (høye prosentandeler av visceralt og subkutant bukfett) har også blitt korrelert med endringer i plasmalipoproteinnivåer, spesielt med økte plasmatriglyseridnivåer og lave HDL2 -nivåer (sistnevnte mer kjent som: godt kolesterol).
To andre bemerkelsesverdige aspekter er følgende:
- abdominal-intra-abdominal-visceralt fett har den høyeste lipolytiske hastigheten / responsen sammenlignet med andre fettforekomster1;
- på grunn av sin anatomi kan den påvirke leverens metabolisme.
Faktisk er de abdominale viscerale adipocyttene mer følsomme for virkningen av katekolaminer enn de som utgjør det subkutane bukfettet 2. Den økte følsomheten for lipolytiske prosesser på grunn av katekolaminer i det omentale fettet hos ikke-overvektige personer er forbundet med en økning i antall beta 1 og beta 22 adrenerge reseptorer. Alt dette er forbundet med en "økt følsomhet for beta 32 adrenerge reseptorer.
Hos overvektige personer er det en "økt lipolytisk respons på katekolaminer på bukenivå, i stedet for i gluteal-femoralområdet, og det" viktige aspektet er at "økt lipolyse av visceralt fett ledsages av redusert følsomhet for" anti- lipolytisk effekt indusert av "insulin 2.
Dette betyr at dette bildet kan føre til en økt flyt av frie fettsyrer i portalvenesystemet, med forskjellige mulige effekter på metabolismen av leveren. Disse inkluderer: glukoseproduksjon, VLDL -sekresjon, interferens med klarering leverinsulin som resulterer i dyslipoproteinemi, glukoseintoleranse og hyperinsulinemi2.
I tillegg er den unormale høye avleiringen av visceralt fett kjent som visceral fedme. Denne fenotypen i kroppssammensetningen er assosiert med metabolsk syndrom, kardiovaskulære sykdommer og forskjellige maligniteter, inkludert bryst-, prostata- og tykktarmskreft17.
Og det er visceralt fett som bidrar betydelig til nivået av frie fettsyrer i blodet sammenlignet med subkutant fett1.
La oss nå se, som skjematisk oppsummert i grafen, hva som skjer når vi er i nærvær av høye nivåer av visceralt fett på grunn av en feil livsstil, preget av hyperalimentasjon i synergi med en stillesittende livsstil.
1) Fenomener av lipolyse på visceralt fett og påfølgende økning i nivået av fettsyrer i blodet → 2) Fettsyrene som frigjøres til blodet gir metabolsk-hormonelle konsekvenser på forskjellige nivåer: på muskelområdet, på leveren og på bukspyttkjertelen.
- 2a) På nivå med skjelettmuskler: det er en nedgang i glukosetransportører (GLUT-4) 8. Så mindre glukose kommer inn i muskelcellene! I tillegg er det også inhibering av enzymet eksokinase, derfor manglende evne til å slippe glukose inn i glykolyse9; dette betyr dårlig evne til å bruke glukose og reduserte mengder muskelglykogenresyntese10 (klar bruk av glukoseenergireserve). Økningen i IRS- 1 (insulinreseptorer) er også hemmet 1.
Til syvende og sist fører endringene i muskelen til hyperglykemi (økt tilstedeværelse av glukose i blodet) - 2b) På nivå med bukspyttkjertelen. Selv om glukose representerer den valgfrie næringsstimulansen for sekresjon av insulin, interagerer langkjedede fettsyrer med et sterkt uttrykt reseptorprotein i leveren: GPR40. "Fettsyren-GPR40" -interaksjonen forsterker stimulering av glukose i leveren. Sekresjon av insulin, og øker dermed nivåene i blodet7!
Til slutt fører endringer i bukspyttkjertelen til hyperinsulinemi. - 2c) På nivå med leveren. En høy flyt av fettsyrer i leveren induserer en reduksjon i insulinekstraksjon i selve leveren, på grunn av inhibering av dets reseptorbinding til hormonet, så vel som dets nedbrytning. Alt dette fører uunngåelig også til en tilstand av hyperinsulinemi. som undertrykkelse av hepatisk glukoseproduksjon 2.
I tillegg fremskynder fettsyrer også prosessene for glukoneogenese2 (dvs. produksjon av glukose fra andre underlag: for eksempel aminosyrer), noe som ytterligere forsterker de hyperglykemiske tilstandene!
For å gjøre bildet enda mer illevarslende, som svar på den brede tilgjengeligheten av fettsyrer, fører den økte forestringen av fettsyrer, sammen med den reduserte levernedbrytningen av "apolipoproteiner B" til syntese og sekresjon av aterogene VLDL2.
Summen av virkningene av fettsyrer på forskjellige vev fører til HYPERGLYCEMIA-forhold, derfor til et endret metabolsk-hormonelt bilde som disponerer for metabolsk syndrom!
Videre kan hendelser som fremkalles av fettsyrer, som stammer fra den lipolytiske prosessen, med visceralt fett føre til at en ond sirkel utløses og mates, som illustrativt - men ikke uttømmende - kan sees på to måter:
- De etablerte hyperglykemiske og hyperinsulinemiske tilstandene favoriserer ytterligere fettlagring.
- På den annen side er den fremkalte hyperinsulinemi ANTITETISK mot utskillelsen av glukagonhormonet (hyperglykemisk og også lipolytisk hormon); på denne måten blokkerer det også lipolyse, det er muligheten for å kunne bruke lagringsfettene til energiformål.
Her, derfor, at summen av lipogenese (dannelse av fett) og antilipolyse (hemming av fettkatabolisme) favoriserer - hos individet som har høye nivåer av visceralt fett - ytterligere kvantitative økninger av det samme, og dermed viderefører de metabolske endringene av substratet som det er ansvarlig for og påvirker individets helse!
På grunn av de ovennevnte årsakene er "De novo lipogenesis" merket for overvektige pasienter før et måltid! Og dette er positivt korrelert med glykemiske nivåer og insulinnivåer som er tilstede under faste13.
Fettvev og patologier
Fettvev skiller ut mange adipokiner (pro- og antiinflammatoriske molekyler) som har store konsekvenser for metabolismen.
Etter hvert som fettvevet øker, øker utskillelsen av proinflammatoriske adipokiner og det av antiinflammatoriske adipokiner19.
Fedme (spesielt fra visceralt fett, ettersom sistnevnte produserer flere cytokiner enn subkutant fett) representerer en tilstand / tilstand av kronisk systemisk betennelse, gitt at visceralt fett er positivt korrelert med Reactive Protein C (inflammatorisk markør) 19, 21
Systemisk kronisk betennelse er anerkjent som årsaken til flere former for kreft, så vel som andre patologiske tilstander: diabetes type 2, metabolsk syndrom, åreforkalkning, demens, kardiovaskulære problemer18,20.
Videre bestemmer betennelse endringer i sensitiviteten til reseptorene for insulin, og favoriserer dermed resistens mot insulin.
Insulinresistens fremmer utviklingen av svulster gjennom forskjellige mekanismer. Neoplastiske celler bruker glukose til å spre seg, derfor fremmer hyperglykemi karsinogenese ved å etablere et gunstig miljø for tumorvekst18.
Det er en positiv sammenheng mellom forhøyede sirkulasjonsnivåer av insulin og glukose og en økt risiko for tykktarms- og bukspyttkjertelkreft18.
Insulinreseptorer og insulinfølsomme glukosetransportører sett i den midterste temporale delen av hjernen som leder minnedannelse antyder insulinets betydning for å opprettholde fysiologisk og passende kognitiv funksjon.Det direkte forholdet mellom nedsatt insulin og IGF -signalering og den økte avsetningen av AΒ -peptidet i amyloidplakkene som er ansvarlige for nevrodegenerasjon, ble diskutert.
De lave nivåene av "insulin eller" insulinresistens i hjernen vil være ansvarlig for nevronaldød på grunn av fravær av tilstedeværelse av tropiske faktorer på grunn av mangel på energimetabolisme, og dermed også favorisere potensgenesen av en av de vanligste formene for demens: Alzheimers sykdom 21.
Og som nevnt, er insulinresistens formidlet av inflammatoriske prosesser som oppstår i veksten av fettvev.
En av de mulige løsningene for å indusere en forbedring av helsetilstanden består i å favorisere en reduksjon i forekomster av fettvev, spesielt i mageområdet.
Dette kan gjøres gjennom den kombinerte handlingen av
- en balansert spisestil daglig
- gjennomføre en diett med regelmessig fysisk trening som er tilstrekkelig til ens psyko-emosjonelle-fysisk-motoriske tilgjengelighet
- en forbedring av ens livsstil ved å modulere stressorene.
Selv om en "matinnføring som er høyere enn ens virkelige metabolske og energibehov, aldri er et valg å ta i betraktning, er det vanskelig, da det er sjelden at" betydningen av "Hyper" hovedsakelig er avledet fra protein og / eller lipid uten som involverer karbohydratkulen betydelig.
Dette skyldes rent kulturelle aspekter og praktiske behov.
- "Kulturell": siden det er i den italienske kulturen å spise i hovedmåltider (frokost, lunsj og middag) med frokostblandinger, stivelsesholdige produkter og deres derivater (brød, pasta, pizza, brødpinner, kjeks, etc.), mens det ikke er det vanlig å spise sammensatte måltider fra EXKLISIVT PROTEIN og FETT (bare kjøtt og / eller bare fisk).
- Av "praktisk behov" siden det i arbeids- eller studiepausene eller i alle fall i tidsvinduene som avbryter hovedmåltidene (dvs. midt på morgenen og midt på kvelden) er det ikke vanlig å spise med helt proteiner (kjøtt, egg, fisk), men med rent eller delvis karbohydratmat: smørbrød, smørbrød, yoghurt med frukt, kjeks, frukt, gatemat osv.).
Faktisk er de som er overvektige, overvektige og med patologier relatert til en slik vektstatus, absolutt ikke de som rapporterer i sin kostholdsstil en protein- og lipidhyperintroduksjon MED KONTEMPORAR lav eller fraværende karbohydrater (karbohydrater) introduksjon; det motsatte er sant, det vil si at deres vektstatus (hvis den ikke stammer fra genetiske sykdommer og / eller ukompenserte hormonelle dysfunksjoner) - sett fra spisevaner - er korrelert til et utbredt karbohydrat -diettforbruk mht. % og / eller absolutt.
Gitt at karbohydratmatkilder er en viktig del av et balansert ernæringsprogram (og dette gjelder spesielt for de matkildene som har et kjemisk-fysisk spekter av viktig næringsverdi fra forskjellige synspunkter: type karbohydrater, fiberinnhold, vitamin- mineral, vanninnhold og alkaliseringskapasitet, etc.), er det ikke et spørsmål om å ekskludere dem, men om å vite hvordan de skal håndtere dem kvalitativt og kvantitativt for å oppnå det beste av ens psyko-fysiske ytelse og for å opprettholde intakt eller forbedre helsetilstanden .
Faktisk genererer matkilder med høyt karbohydratinnhold, typisk for vestlige ernæringsregimer, en "høy glykemisk respons som favoriserer postprandial oksidasjon av karbohydrater, og reduserer dermed fettinntaket." Derfor er de tilbøyelige til å favorisere akkumulering av fett12.
På den annen side kan tilnærminger som gir en lav glykemisk respons forbedre kroppsvektskontrollen ved å fremme metthetsfølelse, minimere postprandial insulinsekresjon og støtte bevaring av insulinfølsomhet12.
Dette understøttes av det faktum at mange studier har rapportert høyere kroppsvektstapverdier når ernæringsregimer innenfor en lav kalori sammenheng inkluderer matkilder med lav glykemisk indeks sammenlignet med høye glykemiske indekser12.
Selv om glykemisk kontroll spiller en avgjørende rolle for modulering av insulinresponsen, er dette aspektet av større betydning, spesielt hos overvektige. Faktisk ble det funnet at etter et hyperglucidisk måltid rapporterte overvektige personer om hyperinsulinemi samt høyere konsentrasjoner av fettsyrer og triglyserider enn magre personer13.
Den upassende moduleringen av den glykemiske belastningen er også ansvarlig for å påvirke nivåene av magert masse.
Det har faktisk blitt observert at HØY glykemiske belastninger bestemmer en negativ nitrogenbalanse på grunn av stimulering av proteolytiske hormoner12 (dvs. hormoner som virker på proteindestruksjon).
Videre vil avvikende glykemiske belastningsverdier, i tillegg til å utløse de beskrevne metabolske endringene, også kondisjonere den påfølgende kostholdsatferden når det gjelder valg av kvalitet og kvantitet til matkildene til de følgende måltidene. Dette skyldes forskjellige metabolske og hormonelle faktorer. Faktisk bestemmer HIGH glykemiske belastninger en større nedgang i leptinnivåer og også en rask nedgang i glykemiske nivåer med konsekvensen av en lavere tidsmessig stimulering av gastrointestinale reseptorer for CCK, GLP-1 og GIP og derfor også i mindre stimulering . direkte og / eller indirekte timelig funksjon av metthetssentrene i hjernen12,14.
I tillegg har høye nivåer av glykemisk belastning vært positivt forbundet med risikoen for tykktarmskreft16.
Av forskjellige årsaker, blant dem også for de som er forklart så langt, er det absolutt ønskelig å føre en sunn livsstil som understreker oppmerksomheten til en balansert og balansert ernæringsstil, innenfor frekvensen av daglige måltider, kvalitativ og kvantitativ av maten som lager opp de individuelle måltidene og det optimale forholdet mellom næringsstoffene i de enkelte måltidene, samt mot konstant øvelse av fysisk aktivitet (bedre hvis veiledet av en gyldig trener eller personlig trener), noe som må fremme optimalisering av systemene metabolsk-hormonell til fremme individets helse.
GLICEMIK er den gyldige kalkulatoren som lar deg bli oppmerksom på den glykemiske virkningen og dens konsekvenser (inkludert stimulering av prosessene som favoriserer økningen i fettmasse) forårsaket av kombinasjonen av kvalitative og kvantitative betydninger av ernæringsstilen.
På nettet (internett) er det flere kilder som lar deg beregne den glykemiske belastningen, mens det på den annen side er praktisk for de som har en smart telefon bor i applikasjoner som er adressert til dette formålet.
Praktiske eksempler på de to beregningstypene som kan utføres med Glicemik
"Jeg vil vite den glykemiske belastningsverdien indusert av 250g pizza eller 250g banan eller 100g dadler eller andre matvarer for å bli klar over tilbøyeligheten til at disse verdiene har" å påvirke blodsukkeret og / eller fremme akkumulering av kroppsfett fenomener ".
ELLER
“Jeg vil gjerne vite hvor mange gram banan eller eple eller pizza eller annen mat som tilsvarer en lav glykemisk belastningsverdi, for eksempel 10, for ikke å stimulere kroppsfettakkumuleringsprosessene.
Glicemik er tilgjengelig
- for Android
- for Iphone
Facebook -side https://www.facebook.com/Glicemik
Bibliografi
1) Obes Rev.2010 Jan; 11: 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 28. 28. Subkutant og visceralt fettvev: strukturelle og funksjonelle forskjeller.Ibrahim MM.Cardiology Department, Cairo University, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Kairo 11111, Egypt.
2) Bernardo Léo Wajchenberg Subkutan og visceral fettvev: deres forhold til det metabolske syndrom Endokrine anmeldelser 1. desember 2000 vol. 21 nr. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Morfologi og metabolisme av intraabdominal fettvev hos menn. Metabolisme 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Forhold mellom generalisert og regional motsetning til insulinfølsomhet hos menn. J Clin Invest 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau J-A, Kelley DE 1997 Subkutant magefett og lårmuskelsammensetning forutsier insulinfølsomhet uavhengig av visceralt fett. Diabetes 46: 1579–1585.
6) Desprès J-P 1996 Visceral fedme og dyslipidemi: bidrag fra insulinresistens og genetisk følsomhet. I: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (red.) Progress in Obesity Research: Proceedings of the Seventh International Congress on Obesity (Toronto, Canada, 20. – 25. August 1994). John Libbey & Company, London, bind 7: 525-532
7) Naturen. 2003 13. mars; 422: 173-6. Epub 2003 23. februar.
Gratis fettsyrer regulerer insulinsekresjonen fra pankreasbetaceller gjennom GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, Matsumura F, Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G og Nisoli E. Endringer i FAT / CD36, UCP2, UCP3 og GLUT4 genuttrykk under lipidinfusjon i rotte -skjelett og hjertemuskulatur. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838–847, 2002.
9) Thompson AL og Cooney GJ. Acyl-CoA-inhibering av heksokinase i rotter og menneskelig skjelettmuskulatur er en potensiell mekanisme for lipidindusert insulinresistens. Diabetes 49: 1761-1765, 2000
10) Hvor gratis fettsyrer hemmer bruk av glukose i menneskelig skjelettmuskulatur. Michael Roden. Fysiologi 1. juni 2004 vol. 19 nr. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF og Shulman GI. Effekter av frie fettsyrer på glukosetransport og IRS-1-assosiert fosfatidylinositol 3-kinaseaktivitet. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Glykemisk indeks og fedme. Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak og Joanna McMillan
13) Postprandial de novo lipogenese og metabolske endringer forårsaket av et høyt karbohydratfattig, fettfattig måltid hos magre og overvektige menn. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga og J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr februar 2001 vol. 73 nr. 2 253-261
14) Interaksjon av insulin, glukagonlignende peptid 1, gastrisk hemmende polypeptid og appetitt som respons på intraduodenal karbohydrat. J H Lavin, G A Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, H A Morris, J E Morley, M Horowitz og N W Read..Am J Clin Nutr September 1998 vol. 68 nr. 3 591-598
15) Depotspesifikke hormonelle egenskaper ved subkutant og visceralt fettvev og deres forhold til det metabolske syndrom. Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, da Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 november-desember; 34 (11-12): 616-21.
16) Glykemisk belastning i kosten og risiko for tykktarmskreft. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, D. J. A. Jenkins og C. La Vecchia. Ann Oncol 12: 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 jan. 85: 1-10. Den kliniske betydningen av visceral adiposity: en kritisk gjennomgang av metoder for visceral fettvevsanalyse. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Stillesittende atferd og kreft: En systematisk gjennomgang av litteraturen og foreslåtte biologiske mekanismer. Brigid M. Lynch. Cancer Epidemiol Biomarkers Forrige november 2010 19; 2691
19) Adipokiner ved betennelse og metabolsk sykdom. Anmeldelser. Fokus på metabolisme og immunologi.
20) Muskelaldring og betennelse.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto og Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Gjennomgå ArticleAlzheimers sykdomsfremmende tiltak ved fedme: induserte mekanismer - molekylære koblinger og perspektiver. Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso. Nåværende gerontologi og geriatriforskning
Volum 2012, artikkel -ID 986823, 13 sider
