Mitral insuffisiens

Generellitet

Mitral oppstøt (eller mitral oppstøt) er den ufullstendige lukkingen av venstre atrioventrikulære åpning, der mitral (eller mitral) ventilen ligger; dette skjer under ventrikkelsystolfasen, det vil si i sammentrekningsøyeblikket av hjertets ventrikler; under lignende forhold, for å finne at åpningen ikke er helt lukket på grunn av ventilventilinkontinens, vender blodet delvis tilbake og går fra venstre ventrikkel til venstre atrium: dette er den såkalte mitraloppstøtingen.

Årsakene til mitraloppstøt er mange og kan forårsake lesjoner i en eller flere komponenter i mitralventilen. Symptomene er, selv om de er mindre tydelige, veldig like dem ved mitralstenose: dyspné, atrieflimmer og svakhet, for bare å nevne noen.

Ulike instrumentalmetoder brukes for å diagnostisere mitralinsuffisiens: elektrokardiografi, ekkokardiografi, brystradiografi og hjertekateterisering har hver sin fordel ved vurdering av omfanget av hjertesykdom. Behandlingen avhenger av alvorlighetsgraden av mitraloppstøtet: hvis situasjonen er kritisk, er det nødvendig med kirurgi.

Hva er mitralinsuffisiens

Patologisk anatomi og patofysiologi

Mitral oppstøt, også kalt mitraloppstøt, består i ufullstendig lukking av venstre atrioventrikulære åpning, ledet av mitralventilen (eller mitralventilen).

Under normale forhold, under ventrikelsystolen (når ventrikelen trekker seg sammen), lukker mitralventilen hermetisk passasjen mellom atriet og ventrikelen; blodstrømmen tar derfor bare en retning, mot aorta.

I nærvær av mitralinsuffisiens oppstår den patologiske hendelsen nettopp under ventrikkelsystolfasen: Når ventrikelen trekker seg sammen, går en del blod, i stedet for å gå inn i aorta, tilbake og går opp til venstre atrium over. Av denne grunn mitral oppstøt kalles også mitraloppstøt.

Før du undersøker hvordan en mitralventil ser ut og hvordan den fungerer i tilfeller av mitralinsuffisiens (henholdsvis analysere dens patologiske anatomi og patofysiologi), er det nyttig å nevne noen grunnleggende egenskaper ved ventilen:

• Ventilringen. Omkretsstruktur av bindevev som avgrenser ventilåpningen.
• Ventilåpningen måler 30 mm i diameter og har et areal på 4 cm2.
• To klaffer, foran og bak. Av denne grunn sies mitralventilen å være tosidig. Begge klaffene kommer inn i ventilringen og vender mot ventrikkelhulen. Den fremre klaffen vender mot aortaåpningen; den bakre klaffen vender derimot mot veggen i venstre ventrikkel. Klaffene består av bindevev, rikt på elastiske fibre og kollagen. For å lette åpningen av åpningen har kantene på klaffene spesielle anatomiske strukturer, kalt commissures. Det er ingen direkte kontroller, av nervøs eller muskulær type, på klaffene. På samme måte er det ingen vaskularisering.
• Papillære muskler. Det er to av dem, og de er forlengelser av ventrikulære muskler. De forsynes av kranspulsårene og gir senesnorene stabilitet.

• 

  Senesnorene. De tjener til å bli med ventilklaffene med papillarmuskulaturen. Ettersom paraplystengene forhindrer den i å snu utover i sterk vind, forhindrer seneledningene at ventilen ikke skyves inn i atriet under ventrikkelsystolen.

I nærvær av "mitralinsuffisiens, på grunnlag av den utløsende årsaken, dannes lesjoner på en eller flere av disse komponentene i ventilen. På grunnlag av effektene forårsaket av hver årsak, skilles to typer mitralinsuffisiens, hver av hvilke grupper forskjellige fysiopatologiske atferd. Vi har derfor:

• Akutt mitralinsuffisiens.
• Kronisk mitralinsuffisiens.

Forskjellen mellom den akutte og den kroniske formen avhenger først og fremst av hastigheten som selve hjertesykdommen etableres med. Før vi går nærmere inn på dette punktet, er det imidlertid nødvendig å klargjøre noen patofysiologiske aspekter som er felles for begge former.
Ved mitralinsuffisiens påvirker både venstre atrium og venstre ventrikkel den patologiske tilpasningen av blodstrømmen. Under normale forhold, under ventrikulær systole, sikrer den hermetiske lukkingen av mitralen ensrettet blodstrøm mot aorta. I nærvær av "mitralinsuffisiens, pumper imidlertid venstre ventrikkel blod i to retninger: aorta (riktig retning) og venstre atrium (feil retning på grunn av" ventilventilinkontinens). Derfor reduseres mengden blod som når vevet, og strømningen varierer avhengig av åpningens størrelse: jo mindre effektiv mitrallukking, desto større mengde blod kommer tilbake til atriet (oppstøt fraksjon) og jo lavere er hjerteeffekt. Venstre atrium utvides også tilsvarende for å imøtekomme de større blodmengdene.
Under diastolen, dvs. i avslapningsfasen av ventriklene og atria, kommer det oppblåste blodet (i atriet) tilbake til ventrikelen, da mitralventilen åpnes i denne fasen.
Denne siste unormale bevegelsen av blod og den forrige oppstøtingen har effekter på atrioventrikulær trykkgradient.Med gradient mener vi en variasjon, i dette tilfellet av trykk. Faktisk, i nærvær av en mitralstenose, er trykkforholdet mellom de to avdelingene , endringer fra normalt Trykkendringene skyldes mengden blod som oppstøter, som først stopper i atriet og deretter i ventrikkelen, legges til det som kommer fra normal sirkulasjon. Dette skjer på feil tidspunkter, og det hele resulterer i en økning i ventrikeltrykket. I dette tilfellet snakker vi om venstre ventrikkel dekompensasjon.

Hvis årsaken til mitralinsuffisiens sakte bestemmer dette scenariet som nettopp er beskrevet, klarer venstre ventrikkel å tilpasse seg endringene (kronisk form): det blir hypertrofisk, på en måte som holder trykkøkningen inne i det under kontroll. Den hypertrofiske ventrikelen vegger, i øyeblikket for sammentrekning, motvirker den betydelige spenningen forårsaket av høytrykk og den oppblåste kvoten forblir stabil. Denne situasjonen skaper imidlertid en langsom forverring av ventrikulære vegger, som skal resultere i en reduksjon i hjerteeffekten.
Hvis årsaken til mitralinsuffisiens derimot raskt utvikler de patofysiologiske mekanismene beskrevet ovenfor, har venstre ventrikkel ikke tilstrekkelig tid til å tilpasse seg endringen og blir ikke hypertrofisk (akutt form). Veggene i ventrikelen er derfor ikke i stand til å tåle spenningen forårsaket av høyt trykk og omfanget av regurgitasjon av blod øker gradvis. Dette forårsaker en kontinuerlig økning i trykket inne i venstre atrium, for eksempel å påvirke fartøyene og distriktene som ligger oppstrøms, lungeårene og lungene, med mulig utvikling av ødem.

Årsaker

Årsakene til mitraloppstøt er mange. Hver av dem forårsaker lesjoner av ett eller flere strukturelle elementer som utgjør mitralventilen; Noen ganger kan det skje at to forskjellige årsaker, når de legges sammen, resulterer i en lesjon av en enkelt ventilkomponent.

Ved akutt mitraloppstøt:

Endringer av mitralringen
Endringer i ventilbladene
Brudd på senesnorene
Endringer i papillære muskler

Infeksjonsendokarditt; traume; akutt revmatisk sykdom; idiopatisk; myksomatose degenerasjon (kollagenopati); koronar hjertesykdom; feil på ventilprotesen.

Ved kronisk mitralinsuffisiens:

Endringer av mitralringen
Endringer i ventilbladene
Brudd på senesnorene
Endringer i papillære muskler

Inflammatorisk; revmatisk hjertesykdom; forkalkning; myksomatose degenerasjon (kollagenopati); smittsom endokarditt; hjerte iskemi; Marfan syndrom (medfødt); ventilsprekk (medfødt); mitralventil prolaps (medfødt); koble.

De to formene for mitraloppstøt deler derfor bare noen få årsaker.

Symptomer og tegn

Den viktigste symptomatologien for mitralinsuffisiens, selv om den er mindre åpenbar, har mange likheter med den som kjennetegner mitralstenose.

• Dyspné fra anstrengelse.
• Hjerteslag (hjertebank).
• Luftveisinfeksjoner.
• Asteni.
• Brystsmerter på grunn av angina pectoris.
• Lungeødem.

Treningsdyspné er pustevansker. I det spesifikke tilfellet oppstår det fra redusert hjerteeffekt i venstre ventrikkel på grunn av mengden blod som oppstøter mot atriet.Derfor består kroppens respons i å øke antall respiratoriske handlinger for å motveie redusert tilførsel av oksygen på grunn av utilstrekkelig volum av kastet.

Lungeødem er et typisk symptom på akutt mitralinsuffisiens. Den raske begynnelsen av hjertesykdom tillater ikke at ventrikelen begrenser effektene forårsaket av økningen i ventrikkeltrykket.I motsetning til det som skjer ved former for kronisk insuffisiens, har ikke venstre ventrikkel faktisk tid til å bli hypertrofisk. av regurgitert blod øker gradvis, noe som resulterer i en økning i trykket, ikke bare i venstre atrium, men også i fartøyene og distriktene som ligger oppstrøms, det vil si lungeårer og lunger. Det økte lungetrykket (pulmonal hypertensjon) forårsaker kompresjon av luftveiene og i de mest alvorlige tilfellene væskelekkasje fra karene til alveolene. Denne siste tilstanden er opptakten til lungeødem: i disse tilstandene oksygenutveksling - karbondioksid mellom alveoler og blod er kompromittert.

Hjerteslag, også kjent som hjertebank, er det vanligste symptomet på mitraloppstøt. Den består av en økning i intensiteten og frekvensen av hjerteslag. I dette spesifikke tilfellet kan hjerteslag skyldes atrieflimmer
Atrieflimmer er en "hjertearytmi, det vil si" en endring av hjertets normale rytme. Det skyldes en forstyrrelse i nerveimpulsen som kommer fra sinoatrialknuten.Det resulterer i fragmentariske og hemodynamisk ineffektive atriekontraksjoner (dvs. det som angår blodstrømmen).

Ved mitraloppstøtning endrer regurgitasjon av blod i atriet volumet av blod som presses inn i aorta ved ventrikkelsammentrekning. I lys av dette oppfylles ikke kroppens oksygenbehov lenger. I møte med denne situasjonen øker individet, påvirket av atrieflimmer, pusten, hjertebanken, uregelmessigheter i pulsene og i noen tilfeller besvimelse på grunn av mangel på luft. Bildet kan degenerere ytterligere: en kontinuerlig økende oppstøt og akkumulering av blod i de vaskulære systemene oppstrøms venstre atrium, hvis det er forbundet med nedsatt koagulasjon, gir opphav til trombose (faste, ikke-motile masser sammensatt av blodplater) inne i fartøyene. Blodproppene kan brytes ned og frigjøre partikler, kalt emboli, som kan bevege seg gjennom hjernen eller hjertet når de beveger seg gjennom det vaskulære systemet. På disse stedene blir de et hinder for normal sirkulasjon og oksygenering av hjerne- eller hjertevev, noe som forårsaker det såkalte iskemiske hjerneslaget (cerebral eller hjerte). Når det gjelder hjertet, blir det også referert til som et hjerteinfarkt.
I motsetning til det som skjer for mitralstenose, er embolier på grunn av mitralinsuffisiens sjeldnere.

Luftveisinfeksjoner eller thoraxinfeksjoner skyldes lungeødem.

Brystsmerter på grunn av angina pectoris er en sjelden hendelse. Angina pectoris skyldes hypertrofi i venstre ventrikkel, dvs. i venstre ventrikkel. Faktisk trenger det hypertrofiske myokardiet mer oksygen, men dette behovet støttes ikke tilstrekkelig av koronarimplantatet.Det er derfor ikke en konsekvens av en obstruksjon av koronarkarene, men av en ubalanse mellom forbruk og tilførsel av oksygen til vev ..

Det karakteristiske kliniske tegnet på en "mitralinsuffisiens" er systolisk murring. Det stammer fra oppblåsing av blod, gjennom den halvåpne ventilen, under den ventrikulære systoliske sammentrekningen.

Diagnose

Mitral oppstøt kan oppdages ved følgende diagnostiske tester:

• Stetoskopi.
• Elektrokardiogram (EKG).
• Ekkokardiografi.
• Røntgen av brystet.
• Hjertekateterisering.

Stetoskopi. Deteksjon av en systolisk murring er den mest nyttige ledetråden for å diagnostisere mitralventilinsuffisiens. Malingen oppstår når blodets oppblåsing passerer fra venstre ventrikkel til venstre atrium. Det kjennes i den systoliske fasen, siden det er i dette øyeblikket at mitralventilen ikke er stengt som den skal. En sterk murring indikerer "moderat insuffisiens, men ikke nødvendigvis sterk. Faktisk oppfattes en svak murring både hos individer med mild mitralinsuffisiens og hos personer med alvorlig (dvs. alvorlig) insuffisiens. Sistnevnte" situasjon er konsekvensen av en progressiv degenerasjon av venstre ventrikkel. Deteksjonssonen er i det femte interkostale rommet, det vil si det som sammenfaller med mitralventilens posisjon.
EKG. Ved å måle den elektriske aktiviteten til et hjerte med mitralinsuffisiens, viser EKG:

• Hypertrofi i venstre ventrikkel.
• Overbelastning i venstre atrium.
• Atrieflimmer.
• Hjerteiskemi.

EKG -diagnose gir en ide om alvorlighetsgraden av mitralinsuffisiens: hvis resultatet er sammenlignbart med et friskt individ, betyr det at det ikke er en alvorlig form; omvendt viser undersøkelsen de ovennevnte uregelmessighetene.

Ekkokardiografi. Ved hjelp av ultralydsutslipp viser dette diagnostiske verktøyet på en ikke-invasiv måte de grunnleggende elementene i hjertet: atria, ventrikler, ventiler og omkringliggende strukturer. Fra ekkokardiografi kan legen oppdage:

• Unormal oppførsel av klaffene, på grunn av skade på ventinsenene.
• Anomalier i venstre ventrikkel, under fasene av systole og diastole.
• Økning i størrelse på venstre atrium (utvidet atrium).
• Maksimal strømningshastighet og turbulent systolisk strøm av oppstøt, ved bruk av henholdsvis kontinuerlig og pulserende Doppler -teknikk. Fra den første målingen kan trykkgradienten mellom venstre atrium og venstre ventrikkel oppnås; fra den andre, omfanget av oppstøt.

Røntgen av brystet. Det er nyttig for å observere situasjonen i lungene, for å kontrollere om det er ødem eller ikke. I tillegg lar den deg se de typiske patologiske endringene:

• Venstre atrium utvidet ved regurgitasjon av blod.
• Hypertrofisk venstre ventrikkel.
• Kalsifisering, bestemt av spesielle årsaker, til ventilen eller ringen.

Hjertekateterisering. Det er en invasiv hemodynamisk teknikk. Et kateter blir introdusert i det vaskulære systemet og ført til hjertet. Inne i kar- og hjertehulen fungerer den som en undersøkende sonde. Formålet med denne undersøkelsen er som følger:

• Bekreft den kliniske diagnosen.
• For å kvantitativt evaluere de hemodynamiske endringene, det vil si blodstrømmen i hjertekar og hulrom. Spesielt er lungetilstanden utforsket.
• Definer sikkert om kirurgi kan utføres.
• Vurder den mulige tilstedeværelsen av andre ventildysfunksjoner.

Terapi

Den terapeutiske tilnærmingen varierer avhengig av alvorlighetsgraden av mitraloppstøtet. De milde, asymptomatiske formene krever forebyggende tiltak for å unngå bakterielle infeksjoner, for eksempel endokarditt, som påvirker hjertehulen.
Det første utseendet av symptomer og moderate / alvorlige former krever mer oppmerksomhet, gjennom medikamentell behandling og muligens kirurgi.
De mest brukte legemidlene, i symptomatiske tilfeller av mitralinsuffisiens, er:

• ACE -hemmere. De er hemmere av det enzymatiske systemet som omdanner angiotensin.De er hypotensive medisiner, som reduserer det økte trykket inne i venstre atrioventrikulære hulrom og de vaskulære systemene som ligger oppstrøms.
• Diuretika. De er også hypotensive.
• Vasodilatorer. Eksempel: nitroprusside.
• Digital. Det brukes til atrieflimmer.

Kirurgi blir viktig i noen kritiske situasjoner: når pasienten har en alvorlig form for kronisk mitralinsuffisiens, eller når han er rammet av en akutt form.
Det er to mulige kirurgiske operasjoner:

• Skifte ventilen med en protese. Det er den mest brukte intervensjonen for ventilene til de individene, ikke unge, med alvorlige anatomiske anomalier. En thorakotomi utføres og pasienten plasseres i ekstrakorporeal sirkulasjon (CEC). Den ekstrakorporale sirkulasjonen implementeres gjennom en biomedisinsk enhet som består i å lage en kardio-lungebane som erstatter den naturlige. På denne måten er pasienten garantert en kunstig og midlertidig blodsirkulasjon som lar kirurger avbryte blodstrømmen i hjertet og omdirigere den til en annen like effektiv bane; samtidig, den tillater å operere fritt på ventilapparatet. Proteser kan være mekaniske eller biologiske. Mekaniske proteser krever parallelt antikoagulant legemiddelbehandling. Biologiske implantater varer 10-15 år.
• Reparasjon av mitralventil. Det er en tilnærming indikert for mitralinsuffisienser på grunn av modifikasjoner av ventilkonstruksjonene: ring, spisser, senesnorer og papillære muskler. Kirurgen opptrer annerledes, basert på hvor den valvulære lesjonen ligger. Igjen blir pasientene plassert i ekstrakorporeal sirkulasjon. Det er en fordelaktig teknikk, ettersom proteser har ulemper: Som vi har sett, må de biologiske byttes ut etter omtrent 10-15 år, mens de mekaniske krever kontinuerlig administrering parallelt med antikoagulantia. Det er en metode som ikke er egnet for revmatiske former for mitralinsuffisiens: disse er imidlertid sjeldne.