Hva er
Begrepet adipokin ble laget for å på en generisk måte identifisere alle molekylene som er syntetisert og utskilt av fettvev.
Fedme og betennelse
I tillegg til den primære funksjonen som et energireservoar, anses faktisk det hvite fettvevet nå som en ekte kilde til hormoner. Ved fedme endres denne sekresjonen, spesielt adipokinene som fungerer som peptidhormoner (se leptin og adiponectin). Faktisk virker det som om overdreven økning i størrelse på den modne adipocytt, typisk for overvektige mennesker, stimulerer " infiltrasjon av makrofager som er ansvarlig for "fordøyelsen" av den enorme lipidvakuolen til døde adipocytter (kanskje på grunn av hypoksi). Den påfølgende frigjøringen av pro-inflammatoriske stoffer har særlig negative konsekvenser for organismenes helse og disponerer for forskjellige sykdommer som vanligvis er forbundet med fedme: diabetes og forskjellige hjerte- og karsykdommer.
Hvordan fungerer de
Noen adipokiner virker på en autokrin måte, andre med parakrinmekanismer og andre andre på en endokrin måte. Rollen til disse stoffene - til tider fremdeles å avklare - er ganske variabel i forhold til adipokinet som vurderes; mange av disse er involvert i immunresponsen og betennelsen, mens andre deltar i reguleringen av energimetabolisme.
Hvilke er de
Blant de mest kjente adipokinene husker vi leptin, interleukin-6, tumornekrosefaktor (TNF-a), acyleringsstimulerende protein (ASP), plasminogenaktivator / hemmer (PAI-1) og "adiponectin.
Noen av disse, for eksempel de klassiske cytokinene [interleukin 1 (IL-1), interleukin 6 (IL-6), tumornekrosefaktor α (TNFα)], stammer antagelig fra inflammatoriske celler infiltrert i fettvevet, hvis konsentrasjon er proporsjonal til volumet av adipocytter.
Noen av de viktigste adipokinene:
- LEPTINA: det er et grunnleggende signal om metthet i hjernen; det påvirker også ulike kroppslige aktiviteter, for eksempel hematopoiesis og reproduksjon; uttrykk og
leptinsekresjon økning i fedme. - ADIPONECTIN: viktig for regulering av energimetabolisme, det fremmer oksidasjon av triglyserider og øker insulinfølsomheten i muskler og lever; uttrykk og sekresjon av adiponectin reduserer fedme.
- ASP: øker glukoseopptaket i adipocytter, hemmer hormonsensitiv lipase og aktiverer diacylglyserolacyltransferase. Den har derfor en stimulerende aktivitet på syntesen av triglyserider og hemmer oksidasjon av fettsyrer.
- TNF-α: overdreven produksjon av dette stoffet av fettvevet er korrelert i insulinresistensen hos overvektige. Faktisk øker det liposen og den påfølgende økningen i sirkulerende FFA; på nivå av muskelvev reduserer det uttrykket for glukosetransportøren GLUT-4. Det får også de brune fettcellene, som er ansvarlige for hjelpetermogenese, til apoptose og reduserer funksjonaliteten.
- PAI-1: er en årsaksfaktor for vaskulær trombose.
- RESISTIN: hemmer glukoseopptak i skjelettmuskelceller.
