Alle de vevene som trenger insulin for å absorbere glukosen som er nødvendig for cellulær metabolisme fra blodet er definert som insulinavhengige.
Eksempler på insulinavhengige vev er hvilemuskler, leukocytter, fettvev og brystkjertler.
Alle de vevene som ikke er direkte avhengige av insulin for å absorbere glukosen som er nødvendig for cellulær metabolisme fra blodet, er definert som uavhengig insulin.
Eksempler på insulinuavhengige vev er nervevev, tarmepitel, erytrocytter, muskler under fysisk anstrengelse og nyretubuli.
Opptaket av glukose i muskler og fettvev reguleres av eksocytose av vesikler som inneholder GLUT4, spesielle insulinavhengige glukosetransportører. Denne biologiske hendelsen stimuleres av samspillet mellom insulin og den respektive membranreseptoren. Med fjerning av insulin, tvert imot, går prosessen over fra eksocytose til endocytose, GLUT-4 blir igjen sekvestrert i de cytoplasmatiske vesiklene og glukoseoppføringen reduseres drastisk.
I insulinuavhengige vev, derimot, tillates inntak av glukose i cellene av andre isoformer av transportører, alltid tilstede i plasmamembranen og uavhengig av insulinnivåer.
Transport av glukose i levercellene (hepatocytter) er ikke direkte insulinavhengig, men påvirkes imidlertid av tilstedeværelse eller fravær av insulin. Faktisk, på levernivå finner vi spesielle glukosetransportører, kalt GLUT-2, som kan operere i begge retninger: når insulinnivået er høyt, dominerer glykolyse, glykogenosyntese og lipogenese; følgelig forblir glukosekonsentrasjonen i hepatocyttene lavere enn for blodplasmaet, slik at sukkeret kontinuerlig diffunderer inn i hepatocyttene gjennom GLUT-2-bærerne. På den annen side, når insulinnivået senkes, rømmer glukosen fra glykogenolyse og hepatisk glukoneogenese fra hepatocyttene ved hjelp av det samme transportsystemet, og kommer inn i blodet der det bidrar til å opprettholde euglykemi.
