Viktigheten av hemoglobin
Oksygen transporteres i blodet gjennom to forskjellige mekanismer: oppløsningen i plasmaet og bindingen til hemoglobinet i røde blodlegemer eller erytrocytter.
Siden oksygen knapt er løselig i vandige oppløsninger, avhenger den menneskelige organismenes overlevelse av tilstedeværelsen av tilstrekkelige mengder hemoglobin. Faktisk er mer enn 98% av oksygenet som er tilstede i et gitt volum blod hos et friskt individ bundet til hemoglobin og transportert av erytrocytter.
Koblingen mellom hemoglobin og oksygen
Bindingen av oksygen til hemoglobin er reversibel og avhengig av partialtrykket av denne gassen (PO2): i lungekapillærene, hvor plasma PO2 øker på grunn av diffusjon av oksygen fra alveolene, binder hemoglobin seg til oksygen; i periferien, hvor oksygen brukes i cellulær metabolisme og plasma -PO2 -dråper, overfører hemoglobin oksygen til vevet.
Men hva er PO2?
Delvis oksygentrykk
Deltrykket til en gass som oksygen, inne i et begrenset rom (lunger) som inneholder en blanding av gasser (atmosfærisk luft), er definert som trykket denne gassen ville ha hvis den okkuperte plassen alene.
For å forenkle konseptet, la oss forestille oss delvis trykk som mengden oksygen: jo høyere delvis trykk av oksygen, jo høyere er konsentrasjonen. Dette er et veldig viktig aspekt hvis vi vurderer at en gass har en tendens til å diffundere fra et punkt med høyere konsentrasjon (høyere partielt trykk) til et punkt med lavere konsentrasjon (lavere partielt trykk).
Denne loven regulerer utveksling av gasser i lunger og vev.
Faktisk, på lungenivå, der luften i alveolene er i nær kontakt med de svært tynne veggene i blodkapillærene, passerer oksygenmolekylene inn i blodet fordi det delvise oksygentrykket i alveolarluften er høyere enn PO2 av blodet.
Data på hånden, PO2 for det venøse blodet som når pomonen i hvileforhold er omtrent lik 40 mmHg, mens ved havnivå er alveolar PO2 lik omtrent 100 mmHg; følgelig diffunderer oksygenet i henhold til sin egen konsentrasjonsgradient (delvis trykk) fra alveolene mot kapillærene. Konseptuelt vil passasjen stoppe når PO2 i det arterielle blodet som forlater lungene har utlignet den atmosfæriske i alveolene (100 mmHg).
Når arterielt blod når vevskapillærene, reverseres konsentrasjonsgradienten. Faktisk er den intracellulære PO2 i en hvile -celle i gjennomsnitt 40 mmHg; Siden, som vi har sett, har blodet i kapillærets arterielle ende en PO2 på 100 mmHg, diffunderer oksygen fra plasmaet til cellene. Diffusjonen stopper når det venøse kapillærblodet når det samme partialtrykket av oksygen som blodet. intracellulært miljø, dvs. 40 mmHg (i hvileforhold). Under fysisk anstrengelse reduseres oksygenkonsentrasjonen i mobilmiljøet og med det delvise trykket i gassen (til og med opptil 20 mmHg); følgelig skjer frigjøring av oksygen fra plasma raskere og konsekvent.
Som vi har sett, er tilstrekkelig inntak av oksygen av blodet som strømmer i lungekapillærene avhengig av det delvise trykket i luften som er pakket inn i de alveolære sekkene; vi har også sett hvordan her alveolar PO2 normalt (ved havnivå) er lik 100 mmHg; Hvis denne verdien er overdreven redusert, er diffusjon av oksygen fra luften til blodet utilstrekkelig, og det oppstår en farlig tilstand kjent som hypoksi.
Hypoksi: Lite oksygen i blodet
Deltrykket i alveolær luft kan falle i store høyder (fordi atmosfæretrykket er redusert) eller når lungeventilasjon er utilstrekkelig (som det skjer i nærvær av lungesykdommer, som kronisk obstruktiv bronkitt, astma, fibrotiske lungesykdommer, lungeødem og emfysem).
Den samme situasjonen oppstår når veggen i alveolene tykner eller overflaten av overflaten reduseres.Diffusjonshastigheten for oksygen fra luften til blodet er faktisk direkte proporsjonal med arealet av den alveolære overflaten som er tilgjengelig og omvendt proporsjonal med tykkelsen på den alveolære membranen.
Emfysem, en degenerativ lungesykdom som hovedsakelig skyldes sigarettrøyk, ødelegger alveolene og reduserer overflatearealet som er tilgjengelig for gassutveksling; ved lungefibrose, derimot, øker avleiringen av arrvev tykkelsen på den alveolære membranen. I begge tilfeller er diffusjonen av oksygen gjennom de alveolære veggene mye tregere enn normalt.
Hypoksi kan også skyldes en redusert konsentrasjon av hemoglobin i arterielt blod. Sykdommer som reduserer mengden hemoglobin i røde blodlegemer eller deres antall påvirker blodets evne til å transportere oksygen negativt. I ekstreme tilfeller, for eksempel hos personer som har mistet betydelige mengder blod, kan hemoglobinkonsentrasjonen være utilstrekkelig til å dekke oksygenbehovet i cellene; i disse tilfellene er blodtransfusjon den eneste løsningen for å redde pasientens liv.
Hemoglobindissosiasjonskurve
Det fysiske forholdet mellom plasma PO2 og mengden oksygen knyttet til hemoglobin har blitt studert in vitro og er representert ved karakteristikken hemoglobin dissosiasjonskurve.
Ved å observere kurven vist på figuren, kan det sees at ved en PO2 lik 100 mmHg (verdi normalt registrert i alveolarområdet) er 98% av hemoglobin bundet til oksygen.
Vær oppmerksom på at ved verdier høyere enn 100 mmHg øker prosentandelen av hemoglobinmetning ikke ytterligere, noe som er vist ved utflating av kurven; av samme grunn, så lenge alveolær PO2 forblir over 60 mmHg, er hemoglobinet mettet i mer enn 90%, derfor opprettholder det en nesten normal evne til å transportere oksygen i blodet. For mer informasjon, se artikkelen dedikert til hemoglobin og Bohr -effekten.
Alle faktorene som er oppført i artikkelen kan evalueres gjennom enkle blodprøver, for eksempel antall røde blodlegemer, hemoglobindosering og oksygenmetning i blodet (prosentandel oksygenmettet hemoglobin sammenlignet med den totale mengden hemoglobin som er tilstede i blodet).
