Imidlertid er det logisk at en "lignende uttalelse, uten noen forklaring, kan være misvisende, spesielt for alle som ikke har den nødvendige kunnskapen for å forstå emnet."
Fra den ene ytterligheten til den andre er det mange som misforstår dette "nye mantraet" og eller bruker det som en unnskyldning for å fremme enda et alternativt ernæringssystem.
I denne artikkelen vil vi prøve å forstå hva det betyr at fett brenner på ilden av karbohydrater, men fremfor alt hvordan dette konseptet vil påvirke slankeprosessen.
Imidlertid regner vi med at den "eneste slankemetoden som er anerkjent som" riktig "er den balanserte, det vil si at den respekterer alle sakens egenskaper.", Spesifiserer vi at: med de samme kaloriene, alle sammenbruddene av energimakronæringsstoffer ( karbohydrater, proteiner og fett) gir mer eller mindre de samme resultatene; det som betyr noe er kaloribalansen, som åpenbart må være negativ.
Imidlertid er det betydelige forskjeller når det gjelder anvendelighet og atletisk ytelse, spesielt når det gjelder utførelse av utholdenhetsidretter, bevaring av mager masse i styrke og kroppsbygging etc.
Men hva betyr det egentlig at fett brenner på ilden av karbohydrater? Rett og slett at biokjemisk sett kan den cellulære oksidasjonen av fettsyrer ikke klare seg uten glukose, men vi må ikke overse noen detaljer som vi ikke kommer til å forklare så tydelig som mulig nedenfor.
For ytterligere informasjon: Ketogent kosthold (ATP), som vi kunne definere som den "eneste sanne beholderen og distributøren av" ren energi ".
Faktisk resulterer hver separasjon av et fosfat fra adenosin (ATP-> ADP, ved hydrolyse av enzymet ATPase) i en betydelig frigjøring av energi, en reaksjon som utnyttes for alle cellens prosesser i organismen. Derfor, uansett type substrat og etter metabolsk rute, om enn på en litt annen måte (så å si selvfølgelig), er det endelige målet med energiproduksjon alltid lading av "ATP (ADP-> ATP)
Men hvordan lades ATP? Veien er lang, men siden vi begynte fra slutten, vil vi spore alt omvendt.
du er avhengig). På den annen side, for at dette skal skje, må elektrontransportkjeden eller respirasjonskjeden først fullføres.NADH og FADH2, enzymer beriket med H + under Krebs-syklusen (som vi vil se nedenfor), blir elektroner utladet takket være de såkalte cytokromene. Etter oksidasjon av NADH og FADH2 til NAD + og FAD, leder og frigjør disse elektronene til spesifikke enzymer, som er i stand til å pumpe de resterende H + -ionene gjennom membranen og generere en protongradient.Gjenoppføring av disse ionene reguleres av enzymet ATP -syntase som utnytter sitt elektrokjemiske potensial for å lade ADP.
og oksaloacetatsyklus, er et vesentlig stadium i energiproduksjonen i nærvær av oksygen.I tillegg til å syntetisere elementene som er nødvendige for oksidativ fosforylering (NAD + og FAD -> NADH og FADH2), deltar den også i andre grunnleggende prosesser for cellen.
Merk: Dette kalles en "syklus" fordi den faktisk ikke har en begynnelse og en slutt, men bør fortsette hele tiden.
Hovedsubstratet i Krebs-syklusen er acetyl-CoA (acylgruppe + koenzym A), som igjen stammer fra anaerob glykolyse (glukosekatabolisme) og beta-oksidasjon av fettsyrer. Vi anbefaler at du følger nøye med på denne passasjen, fordi det er avgjørende for forståelsen av emnet som behandles.
Innføringen av Acetyl-CoA i Krebs-syklusen skjer gjennom kondensering med oksaloacetat, som genererer sitrat.
MERK FØLGENDE! Oxaloacetat er et molekyl som utelukkende kan produseres fra glukose; mangelen på det setter kondensasjonen av Acetyl-CoA i fare for å sitrere, og dermed inngangen til Krebs-syklusen, og bestemmer akkumuleringen av Acetyl-CoA. Foreningen av to Acetyl-CoA gir opphav til et ketonlegeme.
På slutten av selve syklusen vil de to karbonatomene som frigjøres av acetyl-CoA bli oksidert til to molekyler CO2, og regenerere igjen oksaloacetat som er i stand til å kondensere med acetyl-CoA.
Energimessig er det som skjer generering av et molekyl guanosintrifosfat (GTP) - brukt til umiddelbart å lade en ADP til ATP) - tre molekyler NADH og et av FADH2 (opprinnelig NAD + og FAD). Som vi har sett ovenfor, fungerer disse som transport av elektroner til deres oksidasjon og overføring av det samme til cytokromene som vil tillate funksjonen til ATP -syntasen.
Vi kommer deretter til produksjon av Acetyl-CoA.
, mellomprodukt for anaerob glykolyse. I mitokondrion, takket være multi-enzymkomplekset av pyruvatdehydrogenase, blir dette omdannet til acetyl-CoA.Syntesen av acetyl-CoA kan også forekomme fra fettsyrer. Disse, aktivert i cellens cytoplasma (ved binding med et molekyl av koenzym A, som danner acyl-CoA-komplekset), går deretter inn i mitokondriell matrise takket være "virkningen av L-karnitin. Dermed begynner beta-oksidasjonen som vil få den endelige resultat l "acetyl-CoA.
Proteinaminosyrer (AA) kan også brukes til produksjon av acetyl-CoA; acetyl CoA oppnås direkte ved deaminering av de ketogene AA -ene, mens mellomprodukter i Krebs -syklusen er hentet fra de glukogene AA -ene.
i lever og muskler. Mangelen kompenseres, i det minste delvis - det avhenger av alvorlighetsgraden av ernæringsmangel og nivået av fysisk aktivitet - av neoglucogenesis, en leverprosess som bruker glyserol, melkesyre og glukogene aminosyrer for å få glukose. Av denne grunn, til tross for et lavt inntak av totale karbohydrater, tillater mange proteiner med høy protein ikke tilstanden til ketose (bare utilstrekkelige nivåer av oksaloacetat kan nås). Nitrogenrester er imidlertid svært høye, og dette medfører en økning i arbeidsmengden for lever og nyrer; hos det friske individet forårsaker dette neppe riktige patologier, men det anbefales imidlertid ikke å opprettholde disse diettene for lenge.Fraværet av oksaloacetat bestemmer akkumuleringen av Acetyl-CoA som cellene avhjelper med syntesen av ketonlegemer. Heldigvis kan ketonlegemer også brukes til energiformål, og eventuelt overskudd i den friske organismen kompenseres for med urinutskillelse, svette og lungeventilasjon. Dette betyr ikke at kroppen fungerer ved full kapasitet, spesielt i nærvær av betydelig motorisk aktivitet.
Selv om disse utvilsomt bestemmer en delvis undertrykkelse av appetitt - se artikkelen om ketogen diett - blir denne fordelen opphevet av bivirkningen av å redusere mobil bruk av fettsyrer.
På den annen side, hos syke personer, for eksempel diabetes type 1, nyre- eller leversvikt, etc., er det sannsynlig at alvorlig patologisk keto-acidose begynner.
For å lære mer: Eksogene ketoner for vekttap: fungerer de?
