La oss kort huske at insulin er et viktig hormon for å tillate at glukose passerer fra blodet til cellene, og forhindrer at blodkonsentrasjonen (glykemi) stiger for høyt. Ikke alle kroppsceller trenger insulin for å absorbere glukose; "hormon, imidlertid, er avgjørende for muskler og fettvev, som alene står for omtrent 60% av kroppsmassen.
Som svar på insulinresistens setter kroppen på plass en kompenserende mekanisme basert på økt frigjøring av insulin; i disse tilfellene snakker vi om hyperinsulinemi, det vil si høye nivåer av hormonet i blodet. Hvis denne kompensasjonen i de innledende stadiene er i stand til å opprettholde blodsukkeret på normale nivåer (euglykemi), er bukspyttkjertelcellene som er ansvarlige for produksjonen av insulin ikke i stand til å tilpasse syntesen; resultatet er en økning i post-prandial blodsukker.
Til slutt, i fullblåst fase, bestemmer ytterligere reduksjon i plasmakonsentrasjonen av insulin - på grunn av progressiv utmattelse av pankreasbetaceller - utbruddet av hyperglykemi selv under faste forhold.
Ikke overraskende er insulinresistens derfor ofte diabetesens forkammer.
For å forstå de biologiske årsakene bak denne negative utviklingen er det nødvendig å ha tilstrekkelig kunnskap om de regulerende mekanismene for glykemi og om hormonene som deltar i den. Kort fortalt bestemmer insulinresistens:
- en økning i hydrolysen av triglyserider i fettvevet, med en økning i fettsyrer i plasma;
- en reduksjon i glukoseopptaket i musklene, med en påfølgende reduksjon i glykogenforekomster;
- en større hepatisk syntese av glukose som respons på "økt konsentrasjon av fettsyrer i blodet og forsvinningen av prosessene som hemmer det; følgelig er det en økning i fastende glykemiske nivåer.
- Det antas at kompenserende hyperinsulinemi gjør at beta-cellen ikke er i stand til å aktivere alle de molekylære mekanismene som er nødvendige for at den skal fungere og normal overleve.
Muskelvev representerer hovedstedet for perifer insulinresistens; men under fysisk aktivitet mister dette vevet sin avhengighet av insulin og glukose er i stand til å komme inn i muskelceller selv i nærvær av spesielt lave insulinnivåer.
, kortisol og glukagon, i stand til å motvirke virkningen av insulin, til det punktet for å bestemme insulinresistens når det er for mye (som vanligvis forekommer ved Cushings syndrom).
Måtene disse hormonene motsetter seg insulin er de mest forskjellige: for eksempel kan de virke på insulinreseptorer ved å redusere antallet (dette er tilfellet med GH), eller på transduksjonen av signalet podet av insulin-reseptorbindingen ( nødvendig for å regulere den cellulære responsen) .Denne siste biologiske virkningen består i omfordeling av glukosetransportører GLUT4 * fra det intracellulære rommet til plasmamembranen; alt dette gjør det mulig å øke tilførselen av glukose. Selv den eksogene tilførselen til disse hormonene (for eksempel kortison eller veksthormon) kan bestemme insulinresistens. Det kan også være genetiske årsaker forårsaket av mutasjoner i insulinreseptoren. I de fleste tilfeller er imidlertid årsakene til insulinresistens ikke klart fastslåbare.
I tillegg til den uunngåelige arvelige komponenten, påvirker insulinresistens i de fleste tilfeller mennesker som er rammet av sykdommer og tilstander som hypertensjon, fedme (spesielt Android eller buk), graviditet, fettlever, metabolsk syndrom, bruk av anabole steroider, åreforkalkning, polycystisk ovariesyndrom, hyperandrogenisme og dyslipidemi (høye verdier av tiglyserider og LDL -kolesterol assosiert med redusert mengde HDL -kolesterol). Disse tilstandene, forbundet med den uunngåelige genetiske komponenten, representerer også mulige årsaker / konsekvenser av insulinresistens og er viktige for diagnosen.
.
Noen ganger brukes også den klassiske glykemiske kurven, som i nærvær av insulinresistens viser en relativt normal trend, bare for å presentere - etter flere timer - en rask nedgang i glykemi (på grunn av hyperinsulinemi).
. Også nyttige er hjelpemidler som er i stand til å redusere eller bremse tarmabsorpsjonen av sukker (akarbose og fibertilskudd som glukomannan og psyllium). Noen legemidler som brukes til behandling av diabetes, for eksempel metformin, har også vist seg effektive i behandlingen av " insulinresistens; Imidlertid er det veldig viktig å gripe inn først og fremst på dietten og nivået på fysisk aktivitet, og bare ta medisinbehandling når livsstilsendringer ikke er tilstrekkelige.* Muskel- og fettvevsceller "absorberer" blodsukker gjennom plasmamembranen. Det er en prosess med tilrettelagt diffusjon utført av en familie av glukosetransportører, delvis til stede konstitutivt på celleoverflaten (GLUT1) og delvis translokert på membranen som respons på forskjellige stimuli (GLUT4). Blant disse stimuliene er den kraftigste og kjente representert av insulin.
