VLDL er fettfylte lipoproteiner som syntetiseres av leveren og fungerer som lipidtransportører til perifert vev (spesielt muskler og fett); på denne måten mister VLDL tetthet og omdannes først til IDL (Intermediate Density Lipoproteins - intermediate) og deretter til LDL, som fortsetter å sirkulere med kolesterol som det Siste elementet i overføringen.
Beregningen av VLDL er et vesentlig trinn i den velkjente Friedewald-formelen som er nødvendig for estimering av totalt kolesterol i blodet:
Kolesterol TOT = HDL + LDL + VLDL
På dette tidspunktet oppstår et spørsmål:
Hvis VLDL -kolesterol inneholder en stor mengde triglyserider og er forløperen til dårlig kolesterol ... kan dets overskudd, som for LDL, også defineres som farlig?
Faktisk er overdrevne VLDL -kolesterolnivåer IKKE en metabolsk indikator på god helse - snarere tvert imot! De er alltid indikatorer på mat- og / eller alkoholmisbruk, til de når en direkte sammenheng med dannelsen av både koronar og cerebral åreforkalkning (hjerteinfarkt eller hjerneslag); vi husker også at høye nivåer av VLDL, derfor av triglyserider i blodet, er assosiert med arteriell hypertensjon (spesielt forverret av overflødig kroppsfett, natrium og alkohol i kosten) som i seg selv øker risikoen for hjerte -og karsykdommer ytterligere.
Den normale verdien av VLDL -kolesterol i blodet (fasteprøve) er mellom 5 og 30 mg / dl; Derfor, hvis det er sant at VLDL = triglyserider / 5, basert på verdien av totale triglyserider i blodet, kan vi spore brøkdelen av sirkulerende VLDL -kolesterol.
For eksempel: hvis elementet Triglyserider 150 mg / dl vises i analysene, vil VLDL være lik 150/5 = 30 mg / dl.
?Friedewald -formelen er et utmerket middel til å evaluere lipoproteiner, derfor lipidmetabolisme generelt (kolesterol og triglyserider); Noen undersøkelser har imidlertid vist at dette systemet viser seg å være upresist med triglyseridverdier som overstiger 400 mg / dl, noe som totalt opphever viktigheten av formelen for å estimere kardiovaskulær risiko.
VLDL, LDL og HDL apoproteiner: forhold i blod
Vi vet at lipoproteiner består av lipider og APOLIPOPROTEINER (med spesifikke funksjoner basert på selve lipoproteinet), som interagerer med hverandre i løpet av lipidmetabolismen; det er en desidert svært kompleks prosess av spesialisert interesse som (i denne artikkelen) ikke er verdt å utforske nærmere; det som kan være av interesse for leserne, derimot, er hvordan apoproteiner er i stand til å lette forutsigelsen av kardiovaskulær risiko.
Det er 13 apoproteiner (Apo), hvorav de viktigste er ApoA1 (utgjør + 70% av APO som finnes i HDL) og ApoB100 (tilstede i VLDL, LDL og Lipoprotein (A)); ApoA1 er derfor generelt proporsjonal med mengden HDL, mens ApoB100 tilsvarer nivåene av VLDL og LDL som sirkulerer. Å vite at hver LDL i kraft av sin størrelse bare inneholder én ApoB, ved å estimere mengden ApoB er det mulig å indirekte få mengden LDL, noe som tilsynelatende ikke ser ut til å være en stor prestasjon, siden LDL også er direkte ekstrapolert fra kommunens laboratorieanalyse. Men gjennom forholdet mellom den ene og den andre verdien (LDL / ApoB) er det mulig å forstå om LDL -ene er "normale og fungerer" eller "små og tette", derfor sannsynligvis oksidert og potensielt avsatt i arteriene; i sistnevnte tilfelle vil risikoen for aterogenese øke betraktelig! Faktisk er de mindre, tette og aterogene LDL -er rikere på ApoB og mindre i kolesterol enn de større LDL -ene, som er mindre tette og mindre aterogene.
hvis LDL / apoB -forholdet er til fordel for apoB, vil det være mange små LDLer, hvis det i stedet er til fordel for LDL, vil disse lipoproteinene ha store dimensjoner (og dermed resultere i mindre aterogene).
De "små -tette" -LDL -ene er mer utsatt for oksidasjon og har mindre affinitet for LDL -reseptoren (de holder seg lenger i sirkulasjon).
Med tanke på at ApoB ikke bare representerer LDL, men også lipoproteiner med atherogent potensial VLDL, spiller ApoB / ApoA1 -forholdet en grunnleggende rolle som en uavhengig indikator på kardiovaskulær risiko, med høyere prediktiv kraft enn den "enkle" LDL / HDL.Til syvende og sist er forskningen til Apo i stand til ALLTID (selv med svært høye triglyserider) å gi en indikativ utsikt til LDL / HDL -forholdet og gjøre størrelsen og tetthetsparameteren (derfor av faren) som refererer til de sirkulerende LDL -ene, forståelig.
Denne verdien er også korrelert med andre viktige elementer: den er en markør for metabolsk syndrom (ettersom den er assosiert med insulinresistens og omvendt korrelert med sirkulerende adiponectin), den er en indikator på visceral og ikke subkutan fedme, den er en prediktor for organ skader. på karene og er en indikator på kolesterolsenkende terapeutisk effekt.
Lipoprotein Metabolism-Saunders-Elsevier-Philadelphia, PA, USA. 2009; 1-10.
