Depresjon og nevrotransmittere
Depresjon er en alvorlig psykiatrisk tilstand som involverer pasienters humør, sinn og kropp. Under den depressive tilstanden føler folk seg håpløs og opplever en overveldende følelse av håpløshet, verdiløshet og hjelpeløshet.
.jpg)
Neurotransmittere syntetiseres innenfor presynaptisk nerveavslutning, lagres i vesikler og - deretter - frigjøres i den synaptiske veggen (mellomrommet mellom presynaptiske og postsynaptiske nerveavslutninger) som svar på visse stimuli.
Når de er frigjort fra forekomstene, samhandler monoaminer med sine egne reseptorer - både presynaptiske og postsynaptiske - på en slik måte at de utfører deres biologiske aktivitet.
Etter å ha utført sin funksjon, binder monoaminene seg til reseptorene som er ansvarlige for deres gjenopptak (SERT for gjenopptak av serotonin og NET for gjenopptak av noradrenalin) og føres tilbake i presynaptisk nerveterminal.
Trisykliske antidepressiva er i stand til å forstyrre nøyaktig gjenopptaksmekanismen til monoaminer. På denne måten øker de overføringen og tillater forbedring av den depressive patologien.
Historie
Før 1950 var det ingen reelle antidepressiva, eller i det minste ikke slik vi forstår dem i dag. De eneste behandlingene som ble brukt i behandlingen av depresjon var basert på bruk av amfetaminstimulerende midler eller på elektrokonvulsiv terapi. Imidlertid var bruken av amfetaminmedisiner ofte ineffektiv, og det eneste resultatet var en økning i pasientens aktivitet og energi. Elektrokonvulsiv terapi derimot - selv om det var effektivt - skremte pasienter fordi det forårsaket smerte.
De første antidepressiva ble oppdaget på slutten av 1950 -tallet. Som med mange av funnene som forandret menneskeliv, oppstod syntesen av antidepressiva ikke ved design, men ved en tilfeldighet.
Forfaren til trisykliske antidepressiva - l "imipramin - ble oppdaget av den sveitsiske psykiateren Ronald Kuhn mens han lette etter nye forbindelser som ligner klorpromazin for behandling av schizofreni.
Mellom 1960 og 1980 ble TCA de viktigste terapeutiske midlene som ble brukt i behandlingen av depresjon.
Imidlertid er TCAer - i tillegg til å hemme gjenopptak av monoaminer - også i stand til å virke på mange andre systemer i kroppen, noe som forårsaker et bredt spekter av bivirkninger.
Med oppdagelsen av mer selektive antidepressiva - for eksempel selektive serotonin gjenopptakshemmere (SSRI), selektive norepinefrin gjenopptakshemmere (SNRI) og ikke -selektive noradrenalin og serotonin gjenopptakshemmere (NSRI) - ble TCA ikke mest brukt som valgfrie legemidler for behandling av depresjon.
I dag spiller TCA en mindre rolle i psykiatrien, men beholder fortsatt en viss betydning.
