Levercirrhose er en kronisk uopprettelig sykdom preget av degenerasjon, herding, arrdannelse og funksjonelt tap av leverceller.
Utbruddet av levercirrhose er potensielt påvirket av kosthold.
Årsaker til levercirrhose
Skrumplever kan ha multifaktorielle årsaker, og basert på dem spiller diett en mer eller mindre viktig rolle i det patologiske forløpet:
- HBV (hepatitt B -virus) eller HCV (hepatitt C -virus) infeksjon *
- Alkoholmisbruk *
- Autoimmune sykdommer (autoimmun skrumplever og primær biliær skrumplever)
- Metabolske forstyrrelser (Wilsons sykdom og hemokromatose)
- Karsykdommer (som forårsaker blodstas eller stagnasjon i leveren)
- Eksterne giftige midler og / eller legemidler
* generell årsak til 90% av tilfellene av levercirrhose i Italia
Symptomer og komplikasjoner
I utgangspunktet er levercirrhose en asymptomatisk sykdom; tidlig diagnose av dette stadiet, ellers definert kompensert skrumplever, er grunnleggende for suksessen med terapien. Fjerning av etiologiske midler og vedtak av en diett for skrumplever er grunnleggende, selv om hypertensjonen i portalvenen (patologisk modifikasjon som alle de andre senere kommer fra) er beskjeden, og delen av aktive hepatocytter klarer å overholde funksjonene av de definitivt døde.
I tilfelle ingen terapi eller diett er implementert for levercirrhose, vil trykket i portalvenen fortsette å øke og de aktive hepatocyttene vil redusere i antall til de er utilstrekkelige; De første symptomene på avansert levercirrhose er:
- Anoreksi
- Vekttap
- Tap av muskelmasse
I tilfelle degenerasjonen blir komplisert, kalles neste trinn dekompensert skrumplever; symptomene er:
- Gulsott og kløe
- Økt magevolum (ascites)
- Ødem i nedre lemmer
- Endringer i koagulering, lett blødning (ekkymose og petechiae).
De alvorligste komplikasjonene ved levercirrhose gjelder hovedsakelig akkumulering av intraperitoneal væske (ascites) på grunn av reduksjon av osmolar proteindel i blodet og mulig infeksjon (peritonitt), dannelse av varices og mulig ruptur med gastrointestinal blødning, hepatisk encefalopati (på grunn av endring i blodsammensetning), hepatorenalt syndrom (nyresvikt sekundært til skrumplever), hepatocellulært karsinom (leverkreft) og portaltrombose.
Levercirrhose terapi
Terapeutisk behandling av levercirrhose inkluderer:
- Fjerning av pasienten fra risiko og etiologiske faktorer
- Balansert og spesifikt kosthold (riktig protein / aminosyre og natriuminntak i kosten)
- Bruk av medisiner for å redusere komplikasjoner av skrumplever (f.eks. Diuretika for ascites)
- Sengeleie (som letter venøs retur)
- Evakuerende paracentese (prosedyre hvorved ascitisk væske i bukhulen tas ved bruk av en sprøyte og en nål; når bare noen få kubikkcentimeter væske tas for å analysere det, kalles paracentesen utforskende. Hvis magevæsken er rikelig og skaper hevelse, kan større mengder tas og prosedyren kalles paracentese evakuerende).
Selv om levercirrhose er en sykdom med et irreversibelt og ofte dødelig forløp (høy korrelasjon mellom levercirrhose og hepatokarsinom), hvis det er godt behandlet, er det mulig å drastisk bremse dets degenerative fremgang og fremme den uunnværlige regenereringen av leveren; selvsagt avhenger dette av om tilstanden til sykdommen, terapi og primær årsakssammenheng. Når det gjelder alkoholisk cirrhose, innebærer den endelige suspensjonen av misbruket en STØRRE restaurering av leverfunksjonen sammenlignet med behandlingen av de andre former for skrumplever.
I en tilstand av skrumplever kompensert det er tilstrekkelig å eliminere det etiologiske middelet (antiviral behandling, eliminering av alkohol, eliminering av giftig eller medisiner) og gjenopprette et balansert kosthold.
Kostholdet for kompensert skrumplever, i tillegg til å nøye respektere alle kravene til et sunt og riktig kosthold, må være spesielt forsiktig for å sikre et proteininntak på omtrent 1,2 g / kg kroppsvekt; i tilfelle mangel på evne kan det være nyttig å " integrering. Tvert imot, dietten for dekompensert skrumplever avhenger veldig av den kliniske tilstanden til emnet; sekundære komplikasjoner påvirker helsetilstanden betydelig og krever ofte adopsjon av kunstig ernæring. Dette er tilfelle av encefalopati, som krever proteinereduksjon opptil 0,5 g / kg for å forbedre nitrogenbalansen, eller syndromet hepatorenal, som på tvert imot øker kravet ettersom det favoriserer plasmaproteinutskillelsen med urinen. I fravær av encefalopati anbefales det å opprettholde et proteininntak på omtrent 1,5 g / kg.
Nysgjerrighet
Det har blitt vist at dietten for levercirrhose kan forbedre symptomene på encefalopati betydelig etter at AROMATIC aminosyrer ble erstattet med forgrenede aminosyrer, takket være reduksjon av nitrogenholdig avfall og forbedring av den totale nitrogenbalansen. Dette bestemmer en potensiell økning i aminosyreresjonen som er avgjørende for å dekke de større plastbehovene til cirrose med encefalopati og sekundær nyreinsuffisiens.
En annen grunnleggende forholdsregel å følge ved utarbeidelsen av dietten for levercirrhose er begrensningen av diettnatrium. Overskuddet av dette sporelementet fremmer forverring av ascites og hos 10-20% av pasientene tillater diettkorreksjonen at effusjonen forsvinner; tvert imot kan natriumdefekten påvirke nyrefunksjonen negativt. Til slutt, i dietten for levercirrhose, anbefales det sterkt å begrense inntaket av natrium i kosten til ikke mer enn 40mEq / dag (920 mg / dag = 2,3 gram natriumklorid), men ikke å falle under 20mEq / dag (som ville påvirker også kostnaden for det spesielle dietten betydelig).
Bibliografi:
- SINPE Retningslinjer for sykehus kunstig ernæring 2002
- Skrumplever i klinisk praksis - G. Laffi, G. La Villa - SE Firenze - sider 184; 391
- Fullstendig avhandling om overgrep og avhengighet - U. Nizzoli, M. Pissacroia - Piccin - side 984
